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Acetil-Histona H3/H4 En los núcleos eucariotas, ~150 pb de ADN se envuelven alrededor del octámero de histonas, que consta de dos copias de cuatro histonas core (es decir, H2A, H2B, H3 y H4) para formar un nucleosoma, la unidad fundamental de la cromatina. Las modificaciones postraduccionales en estas histonas desempeñan un papel crucial en la función del genoma, incluidas la regulación de la transcripción y el mantenimiento de la integridad del genoma [1]. Dado que H3 y H4 se integran de manera más estable en los nucleosomas en comparación con H2A y H2B, las modificaciones en H3 y H4 pueden actuar como memoria a largo plazo de la regulación epigenética [2].

La acetilación de lisina es una modificación postraduccional reversible que desempeña un papel crucial en la regulación de la función de las proteínas, la estructura de la cromatina y la expresión génica[1]. Muchos coactivadores transcripcionales poseen actividad acetiltransferasa intrínseca, mientras que los corepresores transcripcionales están asociados con actividad desacetilasa[2]. En respuesta a las vías de señalización, los complejos de acetilación (como CBP/p300 y PCAF) o los complejos de desacetilación (como Sin3, NuRD, NCoR y SMRT) se ensamblan para unirse a los factores de transcripción (FT) unidos al ADN.

Acetil-CoA carboxilasa 1 y 2 Las acetil-CoA carboxilasas (ACC) son enzimas que catalizan la carboxilación del acetil-CoA para producir malonil-CoA1. En los mamíferos, ACC1 y ACC2 son dos miembros de las ACC. ACC1 se localiza en el citosol y actúa como la primera enzima y limitante de la velocidad en la vía de síntesis de ácidos grasos de novo2. ACC2 se localiza en la membrana externa de las mitocondrias y produce malonil-CoA para regular la actividad de la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1), que participa en la β-oxidación de los ácidos grasos. La síntesis de ácidos grasos es central en una multitud de condiciones fisiológicas y patológicas3.

La evolución del cáncer de esófago es un proceso complejo, de múltiples etapas y multifactorial, que implica la transformación gradual de células normales en células cancerosas. A continuación se resume la evolución del cáncer de esófago basada en las últimas investigaciones y observaciones clínicas:

La familia de proteínas 14-3-3 son proteínas eucariotas ácidas altamente conservadas (25–32 kDa) que están abundantemente presentes en el cuerpo. Existen siete isoformas diferentes de 14-3-3 en los mamíferos, a saber, α/β, σ, θ, γ, ε, η y ζ/δ, cada una de ellas se une a varios cientos de proteínas diferentes a través de la fosforilación. Se descubrió que modula una amplia variedad de procesos celulares, como la señalización celular, la transcripción, la diferenciación celular, la apoptosis celular, el tráfico de proteínas, la inmunidad innata y el metabolismo de la glucosa, por nombrar algunos. Su desregulación se ha vinculado con el inicio de enfermedades graves como cánceres, enfermedades neurodegenerativas e infecciones virales.

El cáncer colorrectal (CRC) sigue siendo una de las principales causas de mortalidad relacionada con el cáncer en todo el mundo. Su complejidad está influenciada por varias redes de transducción de señales que gobiernan la proliferación celular, la supervivencia, la diferenciación y la apoptosis.

El cáncer de mama es un tumor maligno que se produce en el tejido epitelial de la mama. La mama está compuesta por acinos, conductos y tejido conectivo, y el cáncer de mama se origina principalmente en las células epiteliales de los conductos mamarios. Según el tipo celular y las características histológicas, el cáncer de mama se puede dividir en varios subtipos, siendo el tipo más común el carcinoma ductal invasivo.

El cáncer de próstata (CaP) representa el segundo tumor más diagnosticado y la quinta causa más común de muerte por cáncer en hombres a nivel mundial. Esta enfermedad varía desde tumores indolentes hasta agresivos que pueden progresar rápidamente y metastatizar hacia CaP resistente a la castración (CRPC). La edad, la etnia, el historial familiar y los defectos genéticos son factores principales que determinan la agresividad y la letalidad del CaP. Esta enfermedad implica la activación aberrante y la desregulación de vías celulares específicas que contribuyen a su inicio, progresión y resistencia terapéutica. Las vías moleculares clave implicadas en el cáncer de próstata incluyen la vía del receptor de andrógenos (AR), la vía PI3K/Akt, la vía MAPK, la vía Wnt/β-catenina y la vía PTEN. Estas vías regulan la proliferación celular, la apoptosis, la migración y la invasión, entre otros procesos celulares críticos. Comprender la base molecular del cáncer de próstata permite el desarrollo de terapias dirigidas que interrumpen estas vías y disminuyen eficazmente el crecimiento y la progresión del tumor.

El virus del chikungunya (CHIKV) es un patógeno transmitido por mosquitos que causa principalmente fiebre, dolor articular y sarpullido. A medida que el calentamiento global expande el rango de los vectores mosquitos, el CHIKV continúa propagándose, representando una amenaza cada vez más grave para la salud pública. Para combatir la infección por CHIKV, hemos lanzado reactivos altamente sensibles y específicos basados en antígenos y anticuerpos para el virus del chikungunya, proporcionando un apoyo integral para el desarrollo de vacunas contra el CHIKV, el descubrimiento de fármacos antivirales y el desarrollo de ensayos diagnósticos.

Las células madre son un grupo de células con capacidad de autorrenovación y diferenciación en múltiples tipos celulares. Pueden replicarse a sí mismas y, en ciertas condiciones, diferenciarse en diversas células específicas de tejidos para formar tejidos y órganos. Sus características clave, la autorrenovación y la diferenciación multilineal, las convierten en altamente valiosas en medicina regenerativa y tratamiento de enfermedades.