Ferroptosis

Ferroptosis

La ferroptosis se considera un modo de muerte celular metabólica. Los mecanismos bioquímicos de la ferroptosis implican una interacción compleja entre el estrés oxidativo, el metabolismo lipídico y la homeostasis del hierro, lo que resulta en la peroxidación de fosfolípidos que contienen ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) para producir radicales peroxi-lipídicos. Estos radicales peroxi-lipídicos pueden reaccionar con otros AGPI que, a su vez, generan radicales peróxidos adicionales, los cuales se propagan como una reacción en cadena a través de la bicapa lipídica, conduciendo a la ruptura celular. En pocas palabras, los AGPI propensos a ferroptosis contienen átomos de hidrógeno bis-alilicos que son susceptibles de ser eliminados del andamiaje del AGPI, exponiendo grupos carbonilo que pueden reaccionar con hierro férrico o radicales de oxígeno directamente, o posteriormente al enlace de oxígeno molecular, formando lipídeos (hidro)peróxidos. La oxidación de los AGPI en la membrana celular puede ser iniciada por especies reactivas de oxígeno (ERO), como los radicales hidroxilo, que pueden generarse mediante hierro lábiles en la reacción de Fenton. Por lo tanto, los niveles de hierro están estrictamente regulados por una variedad de proteínas de almacenamiento, transporte y exportación, incluyendo ferritina, transferrina, hepcidina, ferroportina y receptor 1 de transferrina (TFR1) para evitar la generación excesiva de ERO derivadas del hierro. Sin embargo, la peroxidación de los AGPI es inevitable, y esto resultaría en ferroptosis si no fuera continuamente interrumpido por defensas celulares. Por consiguiente, la ferroptosis se distingue de otros modos de muerte celular, donde el inicio de la muerte celular es un evento activo (por ejemplo, apoptosis); la ferroptosis, por el contrario, generalmente se inicia por la retirada de las defensas antioxidantes celulares.

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