La familia NF-κB/Rel es un factor de transcripción clave que regula la inflamación y las respuestas inmunitarias. Los mamíferos tienen cinco miembros. El NF-κB está inhibido por IκB en células en reposo y se trasloca al núcleo después de su activación. También se listan los anticuerpos relevantes y las referencias.
Los pericitos son componentes clave de la barrera hematoencefálica (BHE), interactuando estrechamente con las células endoteliales a través de vías de señalización como el PDGF-β. Los marcadores principales de los pericitos incluyen el receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas beta (PDGFR-β), la actina de músculo liso alfa, desmina, CD146, CD13, CD31 y NG2. Estos marcadores regulan la comunicación pericito-célula endotelial, la función del citoesqueleto y las respuestas inflamatorias en el sistema nervioso central.
El factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) forma dímeros que se unen a los receptores de PDGF, activando moléculas señalizadoras aguas abajo como PI3K, SHP-2, Akt y Erk1/2. Estas vías regulan el crecimiento celular, la migración y la diferenciación. La señalización de PDGF está frecuentemente desregulada en tumores sólidos, apoyando la proliferación de células tumorales, la interacción estromal y la angiogénesis. El direccionamiento de la señalización de PDGF representa una estrategia terapéutica potencial para el cáncer.
El parthanatos es una muerte celular regulada desencadenada por la acumulación de polí(ADP-ribosa) (PAR), impulsada por la hiperactivación de PARP-1. El exceso de PAR une a AIF, el cual forma un complejo con MIF, se transloca al núcleo y corta el ADN, causando la muerte celular. Está estrechamente relacionado con enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson.
Este texto introduce marcadores inmunohistoquímicos comunes para células y tumores pancreáticos. La insulina/péptido C, el glucagón y NKX6.1 actúan como marcadores clave para las células β y α del páncreas, respectivamente. La panqueratina y CD200 ayudan a diferenciar adenocarcinomas y tumores neuroendocrinos pancreáticos. También se listan los anticuerpos relevantes y sus aplicaciones.
Las quinasas ribosómicas S6 de 90 kDa (RSK1–4) constituyen una familia ampliamente expresada de quinasas serina/treonina, caracterizada por dos dominios funcionales de quinasa distintos y un sitio de acoplamiento terminal C para las quinasas reguladas por señales extracelulares (ERK). Los sitios clave de fosforilación, incluidos Ser380, Thr359, Ser363 y Thr573, son fundamentales para la activación de RSK. El RSK1–3 se activa mediante una fosforilación coordinada mediada por las quinasas activadas por proteínas (MAPK), autofosforilación y quinasa fosfoinositido-3-OH (PI3K) en respuesta a factores de crecimiento, hormonas polipeptídicas y neurotransmisores. Este documento también enumera los anticuerpos relevantes para la detección de RSK y proporciona referencias de investigación relacionadas.
La quinasa S6 cinasa p70 es una quinasa Ser/Thr activada por mitógeno esencial para el crecimiento celular y la progresión del ciclo celular en G1. Fosforila la proteína S6 de la subunidad ribosomal 40S en residuos clave (Ser235, Ser236, Ser240, Ser244) y regula la traducción de ARNm tracts oligopirimidínicos 5′. In vivo, fosforila eIF4B en el sitio Ser422 sensible a rapamicina; el mutante Ser422Ala de eIF4B muestra actividad reducida en ensayos de traducción in vitro. Además, la fosforilación de eEF2K por p70 S6 cinasa y p90RSK inactiva eEF2K, promoviendo la defosforilación de eEF2 y facilitando la traducción proteica. Este artículo resume anticuerpos específicos que apuntan a proteínas clave en esta vía, proporcionando herramientas experimentales para estudios de mecanismos moleculares relacionados.
Como células estromales más pivotales en el microambiente tumoral (MAT), los fibroblastos asociados al cáncer (CAFs), también conocidos como fibroblastos activados, participan en múltiples procesos críticos de la progresión tumoral mediante extensas interacciones con células tumorales, inmunitarias y otras células estromales, incluyendo remodelación de la matriz extracelular (MEC), establecimiento de un microambiente inmunosupresor y regulación de la invasión y metástasis del tumor.
El nucleosoma, compuesto por cuatro proteínas histónicas centrales (H2A, H2B, H3 y H4), es la unidad estructural fundamental de la cromatina. Inicialmente se consideraba que funcionaba como un andamio estático para el empaquetamiento del ADN; sin embargo, ahora se ha demostrado que las histonas son proteínas dinámicas que experimentan múltiples tipos de modificaciones postraduccionales, incluyendo acetilación, fosforilación, metilación y ubiquitinación.
La obesidad surge de un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético, acompañado de disfunción del tejido adiposo, y está estrechamente vinculada a trastornos metabólicos como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad hepática grasa no alcohólica y ciertos tipos de cáncer. La expansión del tejido adiposo implica principalmente la hipertrofia de los adipocitos blancos o la hiperplasia derivada de células precursoras. La inducción adipogénica es fundamental para la investigación mecanística y el desarrollo de fármacos contra las enfermedades relacionadas con la obesidad. La línea celular 3T3-L1 es el modelo más utilizado para la diferenciación adipogénica, siendo la tinción con rojo O el método estándar de detección. Este artículo detalla las características del tejido adiposo blanco y marrón, analiza los pros y contras de las células comúnmente utilizadas (3T3-L1, hMSCs, hADSCs) y proporciona un protocolo detallado para la diferenciación adipogénica de células 3T3-L1 utilizando el reactivo RC0044. Se analizan problemas comunes como la formación insuficiente de gotas lipídicas, la tinción de fondo excesiva y la muerte masiva celular, ofreciendo estrategias correspondientes de resolución de problemas que sirven como referencia fiable para los experimentos de inducción adipogénica.
