La transición epitelial-mesenquimal (TEM) es un proceso esencial durante el desarrollo por el cual las células epiteliales adquieren propiedades mesenquimales, similares a las de los fibroblastos, y presentan una adhesión intracelular reducida y una motilidad aumentada. Esta es una característica crítica del desarrollo embrionario normal, que también es utilizada por los tumores epiteliales malignos para extenderse más allá de su origen.
La transición epitelial-mesenquimal (TEM) es un proceso esencial durante el desarrollo por el cual las células epiteliales adquieren propiedades mesenquimales, similares a las de los fibroblastos, y presentan una adhesión intracelular reducida y una motilidad aumentada. Esta es una característica crítica del desarrollo embrionario normal, que también es utilizada por los tumores epiteliales malignos para extenderse más allá de su origen.
Las mitocondrias son el principal sitio de producción de ATP en las células animales y vegetales, y son orgánulos importantes que promueven la conversión de energía celular y participan en la apoptosis celular. Las mitocondrias almacenan la energía generada durante la oxidación respiratoria en la membrana interna de las mitocondrias como energía potencial electroquímica, lo que causa una distribución asimétrica de las concentraciones de protones y otros iones en ambos lados de la membrana interna y forma el potencial de membrana mitocondrial (PMM, Δ PSI m). Un PMM normal es un requisito previo para mantener la fosforilación oxidativa mitocondrial y producir trifosfato de adenosina. La estabilidad del PMM es beneficiosa para mantener las funciones fisiológicas normales de las células.
JC-1 (también conocido como CBIC2 (3)) es una sonda fluorescente utilizada para detectar el potencial de membrana mitocondrial (Δ Ψm). Su fórmula molecular es C25H27Cl4IN4, peso molecular es 652.23, número CAS es 3520-43-2 y pureza es superior al 95%. Esta sustancia se usa ampliamente para la detección del potencial de membrana en células, tejidos o mitocondrias purificadas.
Los endosomas se forman por invaginación de la membrana plasmática para formar vesículas con el fin de reciclar componentes de la célula (1). Los endosomas pueden estar recubiertos de clatrina cuando las vesículas se forman en hendiduras recubiertas de clatrina (2). Las caveolinas son proteínas integrales de 21-24 kDa que interactúan con el colesterol y son los componentes estructurales principales de las caveolas de la membrana plasmática enriquecidas en colesterol/espingolípidos (3). Cada etapa de maduración del endosoma está marcada por un conjunto único de proteínas. EEA1 es un marcador de endosoma temprano que es esencial para la fusión de membranas y el tráfico (4). Los miembros de la superfamilia ras de las pequeñas GTPasas Rab, específicamente Rab5, Rab7 y Rab11, son marcadores de los endosomas tempranos, tardíos y de reciclaje (5).
La proteína portadora de acilos mitocondrial (ACP) es un componente esencial en la biosíntesis de ácidos grasos en las mitocondrias. También se conoce como subunidad AB1 de la NADH-ubiquinona oxidorreductasa (NDUFAB1), una subunidad del Complejo I en la cadena de transporte de electrones (ETC). La NDUFAB1 regula el metabolismo de energía y de especies reactivas de oxígeno (ROS) en las mitocondrias mediante la coordinación del ensamblaje de los Complejos I, II y III de la ETC, y los supercomplejos (1). La NDUFS1 (proteína 1 de hierro-azufre de la deshidrogenasa de NADH) es una subunidad estructural codificada por el núcleo de la NADH: ubiquinona oxidorreductasa (Complejo I) en la ETC mitocondrial (2). Las mutaciones en NDUFS1 y otras subunidades del Complejo I que conducen a disfunción mitocondrial se asocian con una serie de trastornos neurológicos (3-6).
La matriz extracelular (MEC) es una red macromolecular tridimensional asociada a la superficie celular compuesta por colágenos, proteoglicanos/glicosaminoglicanos, elastina, fibronectina, lamininas y varias otras glicoproteínas. La red proporciona un microambiente dinámico que rodea a la célula, permitiendo que realice su función.
Las enzimas ubiquitinizantes (UBE) catalizan la ubiquitinación de proteínas, un proceso reversible contrarrestado por la acción de las enzimas desubiquitinantes (DUB). La desubiquitinasa CYLD regula la inflamación y la proliferación celular al down regular la señalización de NF-κB mediante la eliminación de cadenas de ubiquitina de varias proteínas de la vía de NF-κB.
La metilación del ADN en residuos de citosina en las células mamíferas es una modificación epigenética heredable que es crucial para la regulación adecuada de la expresión génica, la impronta genómica y el desarrollo (1,2). Se han identificado tres familias de metiltransferasas de ADN mamíferas: DNMT1, DNMT2 y DNMT3 (1,2).
La quinasa mutada en ataxia telangiectasia (ATM) y la quinasa relacionada con ataxia telangiectasia y Rad3 (ATR) son miembros de la familia de quinasas relacionadas con la PI3 quinasa (PIKK) que fosforilan múltiples sustratos en residuos de serina o treonina seguidos de una glutamina en respuesta a daños en el ADN o bloqueos de replicación (1-3). La p53 es fosforilada por ATM, ATR y DNA-PK en Ser15. Esta fosforilación altera la capacidad de MDM2 para unirse a p53, promoviendo tanto la acumulación como la activación de p53 en respuesta a daños en el ADN (4,5). Chk1 y Chk2, quinasas de proteínas downstream de ATM/ATR, desempeñan un papel importante en el control del punto de control de daño en el ADN, el desarrollo embrionario y la supresión tumoral (6).
