Cell Biology

La obesidad surge de un desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético, acompañado de disfunción del tejido adiposo, y está estrechamente vinculada a trastornos metabólicos como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares, la enfermedad hepática grasa no alcohólica y ciertos tipos de cáncer. La expansión del tejido adiposo implica principalmente la hipertrofia de los adipocitos blancos o la hiperplasia derivada de células precursoras. La inducción adipogénica es fundamental para la investigación mecanística y el desarrollo de fármacos contra las enfermedades relacionadas con la obesidad. La línea celular 3T3-L1 es el modelo más utilizado para la diferenciación adipogénica, siendo la tinción con rojo O el método estándar de detección. Este artículo detalla las características del tejido adiposo blanco y marrón, analiza los pros y contras de las células comúnmente utilizadas (3T3-L1, hMSCs, hADSCs) y proporciona un protocolo detallado para la diferenciación adipogénica de células 3T3-L1 utilizando el reactivo RC0044. Se analizan problemas comunes como la formación insuficiente de gotas lipídicas, la tinción de fondo excesiva y la muerte masiva celular, ofreciendo estrategias correspondientes de resolución de problemas que sirven como referencia fiable para los experimentos de inducción adipogénica.

1. La nefropatía diabética (DN), una de las complicaciones más devastadoras de la diabetes, ha aumentado su prevalencia a nivel mundial.
2. Aproximadamente el 40% de los pacientes con diabetes tipo 2 y el 30% de los pacientes con diabetes tipo 1 sufrirán daño renal, que puede progresar eventualmente hasta la enfermedad renal terminal.
3. Sin embargo, su patogénesis no ha sido completamente elucidada y aún existe una falta de terapias dirigidas efectivas en la práctica clínica.
4. ¿Existe una molécula clave que desempeña un papel central en el desarrollo de la nefropatía diabética y podría convertirse en un objetivo terapéutico potencial?

En julio de 2025, los investigadores publicaron un estudio titulado "Inhibición de la vía AMPKα por GOLM1 en podocitos que exacerba la nefrología diabética en ratones" en Advanced Science.

A través de experimentos multimodelo y multidimensional in vivo e in vitro, el estudio reveló por primera vez el rol patogénico y el mecanismo regulador de GOLM1 en los podocitos durante el progresión de la nefropatía diabética, proporcionando nuevos conocimientos para el tratamiento clínico.

El reactivo contiene el sal de tetrazolio soluble en agua WST-8 [nombre químico: sal monosódica de 2-(2-metoxi-4-nitrofenil)-3-(4-nitrofenil)-5-(2,4-disulfofenil)-2H-tetrazolio]. Bajo la mediación de un transportador electrónico—metilsulfato de 1-metoxi-5-metilfenazinium (1-Metoxi PMS)—este sal se reduce por las deshidrogenasas mitocondriales dentro de células viables en un tinte formazano altamente soluble en agua. La cantidad de formazono producida es directamente proporcional al número de células viables. Midiendo el valor de densidad óptica (DO) a una longitud de onda de 450 nm usando un lector de microplacas, se puede cuantificar indirectamente el número de células viables.

1. Fondo de la investigación: La enfermedad de Alzheimer (EA), al ser la neurodegeneración neurológica más común y una causa principal de demencia, se caracteriza por una grave alteración de la homeostasis cerebral como una de sus características patológicas centrales. El papel del metabolismo lipídico anormal en el avance de la enfermedad ha sido durante mucho tiempo insuficientemente reconocido.

2. En los últimos años, con el desarrollo de las tecnologías lipidómicas, los estudios han encontrado que los desequilibrios en lípidos como fosfolípidos, esfingolípidos y colesterol pueden ser factores iniciadores en la patogénesis de la EA, en lugar de simples subproductos patológicos.

3. Estas alteraciones lipídicas pueden promover la amiloidogénesis a través de mecanismos como la regulación de la fluidez de la membrana, la compartimentalización de las secretasas y la cinética de agregación de Aβ.

4. El estudio «Regulación específica de microglía del metabolismo lipídico en la enfermedad de Alzheimer revelada por la depleción de microglia en ratones 5xFAD» se centra en las células inmunitarias residentes del cerebro. Combinando el modelo de ratón transgénico 5xFAD con muestras de tejido cerebral humano post-mortem, este estudio investiga el papel regulatorio específico de la microglía en los desórdenes del metabolismo lipídico en la EA.

5. El objetivo es descifrar la asociación entre el metabolismo lipídico anormal en la EA y diferentes tipos celulares cerebrales así como vías moleculares, proporcionando nuevos objetivos terapéuticos para la enfermedad.

6. Estudios anteriores han confirmado que los genes de riesgo del metabolismo lipídico enriquecidos en microglía (como TREM2, PLCG2, GRN, etc.) participan en la eliminación de Aβ y en la regulación de la neuroinflamación.

7. No obstante, el impacto específico de la depleción de microglía sobre el metabolismo lipídico cerebral ha sido ampliamente pasado por alto, habiendo solo un estudio que se centra en su necesidad para la síntesis de leucotrienos, lo cual se convirtió en el punto de entrada central de este estudio.

Compartir literatura: Mecanismos de evasión inmune del tumor y contramedidas

Este artículo presenta el origen, las características (como la inmunización, la morfología similar a células epiteliales, etc.), las condiciones de cultivo y las aplicaciones de los queratinocitos humanos (HaCaT) en biología cutánea, fototoxicidad, cribado de fármacos, transformación tumoral y otros campos. También discute su investigación en estrés oxidativo, daño por UV, vías de señalización y enfatiza su valor como herramienta importante para la investigación en biología cutánea.

Este artículo se enfoca en las células endometriales humanas (EEC), presentando su clasificación (células endometriales normales y células de cáncer de endometrio), condiciones de cultivo celular y aplicaciones. Enfatiza el progreso de la tecnología de secuenciación de células individuales en la investigación de las EEC, incluyendo la revelación del origen y el proceso patológico de las EEC, su aplicación en la salud reproductiva femenina y el ciclo menstrual, y la exploración del papel de las mutaciones genéticas PTEN y PIK3CA en las células de cáncer de endometrio, los pasos para confirmar el fenotipo de las células endometriales normales mediante inmunohistoquímica, los marcadores moleculares relacionados con la invasividad y el pronóstico de las EEC, así como los casos de aplicación de las EEC en el cribado de fármacos y el establecimiento de modelos de enfermedades.

Las células epiteliales mamarias humanas MCF 10A tienen capacidad no tumorigénica y de formar estructuras luminales tridimensionales, y dependen de factores como la insulina/EGF para crecer. Se utilizan ampliamente en la simulación del desarrollo mamario, la investigación del mecanismo del cáncer de mama y las pruebas de toxicidad de fármacos, especialmente en la reconstrucción de modelos 3D de estructuras acinares/ductales. Pero la controversia radica en su fenotipo basal, la falta de características de células madre y las anomalías genéticas, lo que puede no representar totalmente el epitelio mamario normal.

La línea celular HL-60 se origina de una mujer de 36 años con leucemia promielocítica aguda y puede inducirse a diferenciarse en granulocitos, monocitos, etc., mediante DMSO, ATRA, etc. Tiene heterogeneidad y funciones fagocíticas y se usa ampliamente en el estudio de la diferenciación mieloide, los mecanismos de apoptosis y el cribado de fármacos anticancerígenos. Es un modelo importante para la investigación de la leucemia y el desarrollo de nuevos fármacos.

La línea celular de cáncer gástrico humano HGC-27 se origina de tejido de cáncer gástrico indiferenciado y tiene características de crecimiento adherente epitelial y potencial de células madre, que pueden formar esferoides tumorales. Se usa ampliamente en investigaciones sobre proliferación, migración, invasión y resistencia a fármacos, como la regulación por miRNA y la piperina que inhibe la progresión tumoral a través de la vía Wnt/β - catenina, siendo un modelo importante para explorar el mecanismo y el tratamiento del cáncer gástrico.