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Muchos de los genes que codifican componentes de la vía del hedgehog se han vinculado posteriormente a una serie de trastornos del desarrollo humano hereditarios y otras patologías.

Generalmente se divide en dos grandes clases histológicas. La familia de proteínas inhibidoras de la apoptosis (IAP) consiste en un grupo conservado evolutivamente de inhibidores de la apoptosis que contiene un dominio BIR (repetición inhibidora del baculovirus) conservado de 70 aminoácidos.

El cáncer de pulmón es la principal causa de mortalidad por cáncer a nivel mundial. Generalmente se divide en dos grandes clasificaciones histológicas: carcinoma de células pequeñas (SCCP) y carcinoma no de células pequeñas (CNCC). El CNCC comprende aproximadamente entre el 80% y el 85% de todos los cánceres de pulmón.

Los marcadores neuronales funcionales (MNFs) son una clase de marcadores moleculares expresados específicamente en diferentes subtipos funcionales de neuronas, que están asociados directamente con las funciones fisiológicas centrales, la transducción de señales y las características fenotípicas de las neuronas.

c-Fos es una proteína oncogénica que define una familia de factores de transcripción estrechamente relacionados (proteínas Fos), la cual también incluye Fra-1 y Fra-2. Además, esta familia comprende FosB y ΔFosB, siendo estas dos últimas proteínas generadas mediante empalme alternativo.

Fanconi anemia (FA) es un trastorno genético recesivo que resulta en síntomas que incluyen ruptura cromosómica, falla de la médula ósea, hipersensibilidad a agentes de entrecruzamiento del ADN (como el mitomicina C) y una predisposición al cáncer (1). En respuesta al daño del ADN, el complejo nuclear FA (FANCA, FANCB, FANCC, FANCE, FANCF, FANCG, FANCM) induce la mono-ubiquitinación de FANCD2 y FANCI (2). La mono-ubiquitinación de FANCD2 induce la localización de FANCD2 en los sitios de daño del ADN, donde interactúa con BRCA1. También se reclutan FANCJ/BRIP1, FANCD1/BRCA2 y FANCN/PALB2 a los sitios de daño del ADN (3).

Este documento se enfoca en la gluconeogénesis y sus enzimas clave asociadas, junto con anticuerpos relevantes y referencias de investigación. Explica las funciones de múltiples enzimas involucradas en la gluconeogénesis y la glucólisis, como las isoformas de enolasa (ENO1/2/3), la fructosa-1,6-bisfosfatasa 1 (FBP1), la glucosa-6-fosfato isomerasa (GPI), la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (PCK1/2), la fosfoglicerato mutasa 1 (PGAM1), la fosfoglicerato quinasa 1 (PGK1) y la piruvato carboxilasa (PC). Estas enzimas desempeñan roles cruciales en los procesos metabólicos, y su expresión anormal está relacionada con la progresión tumoral (por ejemplo, cáncer de mama, cáncer de pulmón, carcinoma renal de células claras) y otras enfermedades. Además, el documento presenta un diagrama regulador del metabolismo de la glucosa (que abarca la glucólisis, la gluconeogénesis y el ciclo de los ácidos tricarboxílicos) y proporciona información detallada sobre anticuerpos específicos dirigidos a las enzimas mencionadas, incluidos sus números de catálogo, reactividades y aplicaciones. También se incluyen referencias de investigación relevantes para respaldar los hallazgos discutidos.

Las proteínas GATA comprenden un grupo de factores de transcripción relacionados por la presencia de dominios de unión al ADN de dedo de zinc conservados, que se unen directamente al elemento central de secuencia nucleotídica GATA. Existen seis proteínas GATA vertebradas, designadas GATA-1 a GATA-6. Aunque comúnmente se dividen en factores hematopoyéticos (GATA-1-3) o cardíacos (GATA-4-6), las proteínas GATA se expresan en una amplia variedad de tejidos y desempeñan roles críticos en el desarrollo embrionario y la diferenciación orgánica.

La vía de señalización Forkhead es una red molecular conservada y evolutivamente antigua centrada en los factores de transcripción Forkhead box (FOX), una familia de proteínas caracterizada por un dominio de unión al ADN "Forkhead" altamente conservado (≈100 aminoácidos) que media la unión específica de secuencia a los promotores de genes diana.

La ferroptosis se considera una modalidad de muerte celular del metabolismo. Los mecanismos bioquímicos de la ferroptosis implican una interacción compleja entre el estrés oxidativo, el metabolismo lipídico y la homeostasis del hierro que da lugar a la peroxidación de los fosfolípidos que contienen ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) para producir radicales de peróxido de fosfolípido.