Anticuerpo policlonal de conejo K-Ras
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
KRAS
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo K-Ras |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | KRAS |
| Nombres alternativos | GTPase KRas (K-Ras 2;Ki-Ras;c-K-ras;c-Ki-ras) [Cleaved into: GTPase KRas, N-terminally processed] |
| Gene ID | 3845 |
| SwissProt ID | P01116 |
| Immunogen | El antisuero se elaboró contra un péptido sintetizado derivado de la región C-terminal del gen KRAS humano. Rango de AA: 150-189. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Peso molecular | 22kDa |
Área de investigación
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;ErbB_HER;Chemokine;Dorso-ventral axis formation;Axon guidance;VEGF;Tight junction;Gap junction;Natural killer cell mediated cytotoxicity;T_Cell_Receptor;B_Cell_Antigen;Fc epsilon RI;Long-term potentiation;Neurotrophin;Long-term depression;Regulates Actin and Cytoskeleton;Insulin_Receptor;GnRH;Progesterone-mediated oocyte maturation;Melanogenesis;Aldosterone-regulated sodium reabsorption;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Renal cell carcinoma;Pancreatic cancer;Endometrial cancer;Glioma;Prostate cancer;Thyroid cancer;Melanoma;Bladder cancer;Chronic myeloid leukemia;Acute myeloid leukemia;Non-small cell lung cancer; |
Antecedentes
| Este gen, homólogo del oncogén ras de Kirsten, perteneciente a la familia de genes ras de mamíferos, codifica una proteína perteneciente a la superfamilia de las GTPasas pequeñas. La sustitución de un solo aminoácido provoca una mutación activadora. La proteína transformante resultante está implicada en diversas neoplasias malignas, como el adenocarcinoma de pulmón, el adenoma mucinoso, el carcinoma ductal de páncreas y el carcinoma colorrectal. El empalme alternativo produce variantes que codifican dos isoformas que difieren en la región C-terminal. [Proporcionado por RefSeq, julio de 2008], productos alternativos: Las isoformas difieren en la región C-terminal, codificada por dos exones alternativos (IVA e IVB). Enfermedad: Los defectos en KRAS son causa de leucemia mieloide aguda (LMA) [MIM:601626]. La leucemia mieloide aguda (LMA) es una enfermedad maligna en la que los precursores hematopoyéticos se detienen en una etapa temprana del desarrollo. Los defectos en KRAS son una causa del síndrome cardiofaciocutáneo (síndrome CFC) [MIM:115150]; también conocido como síndrome cardiofaciocutáneo. El síndrome CFC se caracteriza por una apariencia facial distintiva, defectos cardíacos y retraso mental. Los defectos cardíacos incluyen estenosis pulmonar, defectos del tabique auricular y miocardiopatía hipertrófica. Algunas personas afectadas presentan anomalías ectodérmicas como cabello escaso y friable, lesiones cutáneas hiperqueratósicas y una afección generalizada similar a la ictiosis. Los rasgos faciales típicos son similares al síndrome de Noonan. Incluyen frente alta con constricción bitemporal, crestas supraorbitarias hipoplásicas, fisuras palpebrales inclinadas hacia abajo, puente nasal deprimido y orejas anguladas posteriormente con hélices prominentes. La herencia del síndrome CFC es autosómica dominante., enfermedad: Los defectos en KRAS son una causa de leucemia mielomonocítica juvenil (JMML) [MIM:607785]. JMML es un síndrome mielodisplásico pediátrico que constituye aproximadamente el 30% de los casos infantiles de síndrome mielodisplásico (MDS) y el 2% de la leucemia. Se caracteriza por leucocitosis con infiltración tisular e hipersensibilidad in vitro de los progenitores mieloides al factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos., enfermedad: Los defectos en KRAS son la causa del síndrome de Noonan 3 (NS3) [MIM:609942]. El síndrome de Noonan (NS) [MIM:163950] es un trastorno caracterizado por rasgos faciales dismórficos, baja estatura, hipertelorismo, anomalías cardíacas, sordera, retraso motor y diátesis hemorrágica. Es un síndrome genéticamente heterogéneo y relativamente común, con una incidencia estimada de 1 por cada 1000 a 2500 nacidos vivos. En raras ocasiones, el síndrome de Ras se asocia con la leucemia mielomonocítica juvenil (LMMJ). La herencia de NS3 es autosómica dominante. Enfermedad: Las mutaciones de KRAS están implicadas en el desarrollo del cáncer. Regulación enzimática: Alterna entre una forma inactiva unida a GDP y una forma activa unida a GTP. Se activa mediante un factor de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF) e inactiva mediante una proteína activadora de GTPasa (GAP). Función: Las proteínas Ras se unen a GDP/GTP y poseen actividad GTPasa intrínseca. Información en línea: Base de datos de mutaciones y polimorfismos humanos de Singapur. Similitud: Pertenece a la superfamilia de las GTPasas pequeñas. Familia Ras. Subunidad: Interactúa con PHLPP. |
