Anticuerpo policlonal de conejo ApoE
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
APOE
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo ApoE |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | APOE |
| Nombres alternativos | APOE; Apolipoprotein E; Apo-E |
| Gene ID | 348 |
| SwissProt ID | P02649 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de la ApoE humana. Rango de AA: 37-86. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Peso molecular | 36kDa |
Área de investigación
| Alzheimer's disease; |
Antecedentes
| La proteína codificada por este gen es una apoproteína importante del quilomicrón. Se une a un receptor específico del hígado y de las células periféricas, y es esencial para el catabolismo normal de los componentes lipoproteicos ricos en triglicéridos. Este gen se localiza en el cromosoma 19, en un grupo con los genes relacionados de las apolipoproteínas C1 y C2. Las mutaciones en este gen provocan disbetalipoproteinemia familiar, o hiperlipoproteinemia tipo III (HLP III), en la que el aumento del colesterol plasmático y los triglicéridos es consecuencia de una depuración deficiente de los restos de quilomicrón y VLDL. [proporcionado por RefSeq, junio de 2016], enfermedad: Los defectos en la APOE son causa de hiperlipoproteinemia tipo III [MIM:107741]; también conocida como disbetalipoproteinemia familiar. Las personas con hiperlipoproteinemia tipo III se caracterizan clínicamente por xantomas, depósitos lipídicos amarillentos en el pliegue palmar, o menos específicos en tendones y codos. El trastorno rara vez se manifiesta antes de la tercera década de la vida en hombres. En mujeres, suele manifestarse solo después de la menopausia. La gran mayoría de los pacientes son homocigotos para los alelos APOE*2. También se han observado casos más graves de hiperlipoproteinemia tipo III en individuos heterocigotos para variantes raras de APOE. Se sugiere con frecuencia que la influencia de APOE en los niveles lipídicos tiene importantes implicaciones para el riesgo de enfermedad coronaria (EAC). Las personas portadoras de la variante común APOE*4 tienen un mayor riesgo de EAC. Enfermedad: Los defectos en APOE son una causa de glomerulopatía por lipoproteínas (LPG) [MIM:611771]. La LPG es una enfermedad renal poco común que se caracteriza por proteinuria, insuficiencia renal progresiva y trombos lipoproteínicos distintivos en los capilares glomerulares. Afecta principalmente a personas de origen japonés y chino. El trastorno se ha descrito raramente en caucásicos., enfermedad: Los defectos en APOE son una causa de la enfermedad de los histiocitos azul marino [MIM:269600]; también llamada histiocitosis azul marino. Este trastorno se caracteriza por esplenomegalia, trombocitopenia leve y, en la médula ósea, numerosos histiocitos que contienen gránulos citoplasmáticos que se tiñen de azul brillante con las tinciones hematológicas habituales. El síndrome es consecuencia de un defecto metabólico hereditario análogo a la enfermedad de Gaucher y otras esfingolipidosis., enfermedad: El alelo APOE*4 está asociado con la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío 2 (EA2) [MIM:104310]. El alelo APOE*4 está genéticamente asociado con las formas comunes de inicio tardío familiar y esporádica de la enfermedad de Alzheimer (EA). El riesgo de EA aumentó del 20% al 90% y la edad media de inicio disminuyó de 84 a 68 años con un número creciente de alelos APOE*4 en 42 familias con EA de inicio tardío. Por lo tanto, la dosis del gen APOE*4 es un factor de riesgo importante para la EA de inicio tardío y, en estas familias, la homocigosidad para APOE*4 fue prácticamente suficiente para causar EA a los 80 años. Se desconoce el mecanismo por el cual APOE*4 participa en la patogénesis. Función: Media la unión, internalización y catabolismo de las partículas lipoproteicas. Puede actuar como ligando para el receptor de LDL (apo B/E) y para el receptor específico de apo-E (remanente de quilomicrón) de los tejidos hepáticos. Información en línea: Entrada sobre la apolipoproteína E. Información en línea: Tangled - Número 83 de junio de 2007. Información en línea: Base de datos de mutaciones y polimorfismos humanos de Singapur. Polimorfismo: Se han identificado tres alelos comunes de APOE: APOE*2, APOE*3 y APOE*4. Las tres isoformas principales correspondientes, E2, E3 y E4, se reconocen según su posición relativa tras el isoelectroenfoque. Diferentes mutaciones que causan el mismo patrón de migración tras el isoelectroenfoque definen diferentes subtipos de isoformas. La isoforma más común es la E3 y está presente en el 40-90 % de la población. Las variantes comunes de APOE influyen en el metabolismo de las lipoproteínas en individuos sanos. PTM: Se glucosilan en las lipoproteínas de baja densidad (VLDL) plasmáticas de sujetos normales y en pacientes diabéticos con hiperglucemia en niveles más altos (2-3 veces superiores). PTM: Se sintetiza con el ácido siálico unido por enlace O-glucosídico y posteriormente se desialila en plasma. Similitud: Pertenece a la familia de las apolipoproteínas A1/A4/E. Especificidad tisular: Se encuentra en todas las fracciones de lipoproteínas plasmáticas. Constituye entre el 10 % y el 20 % de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y entre el 1 % y el 2 % de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). APOE se produce en la mayoría de los órganos. Se producen cantidades significativas en el hígado, el cerebro, el bazo, los pulmones, las glándulas suprarrenales, los ovarios, los riñones y el músculo. |
