Anticuerpo monoclonal de ratón hDAPK1-T1316
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de ratón
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón
Nombre del gen
hDAPK1-T1316
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de ratón hDAPK1-T1316 |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de ratón |
| Hospedador | Ratón |
| Reactividad | Humano, Ratón |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | Mouse IgG2a |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Anticuerpo purificado en PBS con azida sódica al 0,05%. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | hDAPK1-T1316 |
| Nombres alternativos | Death-associated protein kinase 1, DAP kinase 1, 2.7.11.1, DAPK1, DAPK |
| Gene ID | 1612 |
| SwissProt ID | P53355 |
| Immunogen | Este anticuerpo se genera a partir de un ratón inmunizado con un péptido sintético conjugado KLH entre aminoácidos de origen humano. |
Aplicación
| Aplicación | WB |
| Proporción de dilución | WB 1:2000-1:4000 |
| Peso molecular | 160.0kDa |
Área de investigación
| Apoptosis |
Antecedentes
| Serina/treonina quinasa dependiente de calcio/calmodulina, implicada en múltiples vías de señalización celular que desencadenan la supervivencia celular, la apoptosis y la autofagia. Regula la señal de muerte celular apoptótica de tipo I y autofágica de tipo II, según el contexto celular. La primera es dependiente de caspasa, mientras que la segunda es independiente de caspasa y se caracteriza por la acumulación de vesículas autofágicas. Fosforila PIN1, lo que resulta en la inhibición de su actividad catalítica, localización nuclear y función celular. Fosforila TPM1, lo que mejora la formación de fibras de estrés en las células endoteliales. Fosforila STX1A y disminuye significativamente su unión a STXBP1. Fosforila PRKD1 y regula la señalización de JNK mediante la unión y activación de PRKD1 bajo estrés oxidativo. Fosforila BECN1, lo que reduce su interacción con BCL2 y BCL2L1 y promueve la inducción de la autofagia. Fosforila TSC2, alterando el complejo TSC1-TSC2 y estimulando la actividad de mTORC1 en una vía dependiente de factores de crecimiento. Fosforila RPS6, MYL9 y DAPK3. Actúa como amplificador de la señalización de los receptores NMDA en sitios extrasinápticos para mediar el daño cerebral en el ictus. La isquemia cerebral recluta a DAPK1 en el complejo del receptor NMDA y fosforila GRINB en Ser-1303, induciendo una entrada dañina de Ca(2+) a través de los canales del receptor NMDA, lo que resulta en una muerte neuronal irreversible. Es necesario, junto con DAPK3, para la fosforilación de RPL13A tras la activación del interferón gamma, lo que provoca la participación de RPL13A en la inhibición de la traducción selectiva de la transcripción. |
