Anticuerpo policlonal de conejo Trk A
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Rata, Ratón
Nombre del gen
NTRK1
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo Trk A |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Rata, Ratón |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | NTRK1 |
| Nombres alternativos | NTRK1; MTC; TRK; TRKA; High affinity nerve growth factor receptor; Neurotrophic tyrosine kinase receptor type 1; TRK1-transforming tyrosine kinase protein; Tropomyosin-related kinase A; Tyrosine kinase receptor; Tyrosine kinase receptor A; |
| Gene ID | 4914 |
| SwissProt ID | P04629 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de Trk A humano. Rango de AA: 747-796 |
Aplicación
| Aplicación | IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| Peso molecular | 140-180kDa |
Área de investigación
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Endocytosis;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Neurotrophin;Pathways in cancer;Thyroid cancer; |
Antecedentes
| Este gen codifica un miembro de la familia del receptor de tirosina quinasa neurotrófica (NTKR). Esta quinasa es un receptor unido a la membrana que, al unirse a la neurotrofina, se fosforila a sí misma y a los miembros de la vía MAPK. La presencia de esta quinasa conduce a la diferenciación celular y podría desempeñar un papel en la especificación de los subtipos de neuronas sensoriales. Las mutaciones en este gen se han asociado con insensibilidad congénita al dolor, anhidrosis, comportamiento autolesivo, retraso mental y cáncer. Se han encontrado variantes alternativas de empalme transcripcional de este gen, pero hasta la fecha solo se han caracterizado tres. [Proporcionado por RefSeq, jul. de 2008], Productos alternativos: Ambas isoformas tienen propiedades biológicas similares. Actividad catalítica: ATP + a [proteína]-L-tirosina = ADP + a [proteína]-L-tirosina fosfato. Precaución: La secuencia que se muestra aquí se deriva de un proceso de análisis automático de Ensembl y debe considerarse como datos preliminares. Enfermedad: Las aberraciones cromosómicas que afectan a NTRK1 son una causa de carcinoma papilar de tiroides (PACT) [MIM:188550]. El reordenamiento intracromosómico que une el dominio de la proteína quinasa de NTRK1 con el extremo 5' del gen TPR forma la proteína de fusión TRK-T1. TRK-T1 es una proteína de 55 kDa que reacciona con anticuerpos contra el extremo C de la proteína NTRK1.,enfermedad:Las aberraciones cromosómicas que involucran a NTRK1 son una causa de carcinoma papilar de tiroides (PACT) [MIM:188550]. La translocación t(1;3)(q21;q11) con TFG genera la transcripción TRKT3 (TRK-T3) fusionando TFG al extremo 3' de NTRK1; un reordenamiento con TPM3 genera la transcripción TRK fusionando TPM3 al extremo 3' de NTRK1.,enfermedad:Los defectos en NTRK1 son una causa de insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis (CIPA) [MIM:256800]. La CIPA se caracteriza por una insensibilidad congénita al dolor, anhidrosis (ausencia de sudoración), ausencia de reacción a estímulos nocivos, comportamiento autolesivo y retraso mental. Este raro trastorno autosómico recesivo también se conoce como neuropatía sensorial congénita con anhidrosis, neuropatía sensitiva y autonómica hereditaria tipo IV o disautonomía familiar tipo II. Dominio: El dominio extracelular media la interacción con NGFR. Dominio: El dominio transmembrana media la interacción con KIDINS220. Función: Es necesario para la unión de alta afinidad al factor de crecimiento nervioso (NGF), la neurotrofina-3 y la neurotrofina-4/5, pero no al factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Los sustratos conocidos de los receptores Trk son SHC1, PI 3-quinasa y PLC-gamma-1. Desempeña un papel crucial en el desarrollo y la función del sistema de recepción nociceptiva, así como en el establecimiento de la regulación térmica a través de la sudoración. Activa ERK1 mediante la vía de señalización dependiente de SHC1 o PLC-gamma-1. PTM: Autofosforilación mediada por ligando. La interacción con SQSTM1 depende de la fosfotirosina. Similitud: Pertenece a la superfamilia de las proteínas quinasas. Familia de las proteínas quinasas Tyr. Subfamilia del receptor de insulina. Similitud: Contiene un dominio de proteína quinasa. Similitud: Contiene dos dominios de tipo C2 similares a Ig (similares a inmunoglobulinas). Similitud: Contiene tres repeticiones LRR (ricas en leucina). Ubicación subcelular: Se endocitosa en los endosomas tras el tratamiento de células con NGF. Subunidad: Existe un equilibrio dinámico entre las estructuras monoméricas (baja afinidad) y diméricas (alta afinidad). Se une a SH2B2. Interactúa con SQSTM1, que une NTRK1 con NGFR. Interactúa con KIDINS220 y NGFR. Puede formar un complejo ternario con NGFR y KIDINS220, el cual se ve afectado por los niveles de expresión de KIDINS220. Un aumento en la expresión de KIDINS220 disminuye la asociación entre NGFR y NTRK1. Especificidad tisular: La isoforma TrkA-II se expresa principalmente en células neuronales; la isoforma TrkA-I se encuentra en tejidos no neuronales. |
