Anticuerpo policlonal de conejo TNF-R1
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
TNFRSF1A
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo TNF-R1 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | TNFRSF1A |
| Nombres alternativos | TNFRSF1A; TNFAR; TNFR1; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 1A; Tumor necrosis factor receptor 1; TNF-R1; Tumor necrosis factor receptor type I; TNF-RI; TNFR-I; p55; p60; CD antigen CD120a |
| Gene ID | 7132 |
| SwissProt ID | P19438 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado del receptor I del TNF humano. Rango de AA: 381-430 |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Peso molecular | 50kDa |
Área de investigación
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Cytokine-cytokine receptor interaction;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Adipocytokine;Alzheimer's disease;Amyotrophic lateral sclerosis (ALS); |
Antecedentes
| Este gen codifica un miembro de la superfamilia de proteínas del receptor TNF. El receptor codificado se encuentra en formas unidas a la membrana y solubles que interactúan con las formas unidas a la membrana y solubles, respectivamente, de su ligando, el factor de necrosis tumoral alfa. La unión del factor de necrosis tumoral alfa unido a la membrana al receptor unido a la membrana induce la trimerización y activación del receptor, lo que desempeña un papel en la supervivencia celular, la apoptosis y la inflamación. El procesamiento proteolítico del receptor codificado da como resultado la liberación de la forma soluble del receptor, que puede interactuar con el factor de necrosis tumoral alfa libre para inhibir la inflamación. Las mutaciones en este gen subyacen al síndrome periódico asociado al receptor del factor de necrosis tumoral (TRAPS), caracterizado por fiebre, dolor abdominal y otras características. Las mutaciones en este gen también pueden estar asociadas con la esclerosis múltiple en pacientes humanos. [proporcionado por Redisease: Los defectos en TNFRSF1A son la causa de la fiebre hiberniana familiar (FHF) [MIM:142680]; también conocida como síndrome periódico asociado al receptor del factor de necrosis tumoral (TRAPS). La FHF es un síndrome febril periódico hereditario que se caracteriza por fiebre recurrente, dolor abdominal, lesiones cutáneas dolorosas localizadas y mialgia. La amiloidosis reactiva es la principal complicación y se presenta en el 25% de los casos. Dominio: Tanto la región proximal a la membrana citoplasmática como la región C-terminal que contiene el dominio de muerte participan en la interacción con TRPC4AP. Dominio: El dominio que induce la A-SMASE es probablemente idéntico al dominio de muerte. El dominio de activación de la N-SMASE (NSD) es necesario y suficiente para la activación de la N-SMASE. Función: Receptor para TNFSF2/TNF-alfa y TNFSF1/linfotoxina-alfa homotrimérico. La molécula adaptadora FADD recluta la caspasa-8 al receptor activado. El complejo de señalización inductor de muerte (DISC) resultante realiza la activación proteolítica de la caspasa-8, lo que inicia la cascada subsiguiente de caspasas (cisteína proteasas específicas del aspartato) que median la apoptosis. Contribuye a la inducción de efectos no citocidas del TNF, incluyendo el estado antiviral y la activación de la esfingomielinasa ácida. Información en línea: Repertorio de mutaciones de FMF y trastornos autoinflamatorios hereditarios. PTM: La forma soluble se produce a partir de la forma de membrana mediante procesamiento proteolítico. Similitud: Contiene un dominio de muerte. Similitud: Contiene cuatro repeticiones de TNFR-Cys. Subunidad: La unión del TNF al dominio extracelular conduce a la homotrimerización. Los dominios de muerte agregados proporcionan una nueva interfaz molecular que interactúa específicamente con el dominio de muerte de TRADD. Diversas proteínas que interactúan con TRADD, como TRAFS, RIPK1 y posiblemente FADD, se incorporan al complejo mediante su asociación con TRADD. Este complejo activa al menos dos cascadas de señalización distintas: la apoptosis y la señalización de NF-kappa-B. Interactúa con BAG4, BRE, FEM1B, GRB2, SQSTM1 y TRPC4AP. Interactúa con la proteína central del VHC. |
