Anticuerpo policlonal de conejo TIMP-3
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
TIMP3
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo TIMP-3 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | TIMP3 |
| Nombres alternativos | TIMP3; Metalloproteinase inhibitor 3; Protein MIG-5; Tissue inhibitor of metalloproteinases 3; TIMP-3 |
| Gene ID | 7078 |
| SwissProt ID | P35625 |
| Immunogen | El antisuero se elaboró contra el péptido sintetizado derivado del TIMP3 humano. Rango de AA: 91-140. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ELISA 1:2000-1:20000 |
| Peso molecular | 25kDa |
Área de investigación
| Cell Biology; Apoptosis; Extracellular Signals; Granzymes; Cardiovascular; Angiogenesis; Adhesion / ECM; Matrix Metalloproteinases; TIMP; Signal Transduction; Cytoskeleton / ECM; Extracellular Matrix; ECM Enzymes; MMP Inhibitors; Neuroscience; Sensory System; Visual system; Cancer; Invasion/microenvironment; Angiogenesis; Proteolysis / Ubiquitin; Protease inhibitors; Metalloprotease inhibitors |
Antecedentes
| Este gen pertenece a la familia de genes TIMP. Las proteínas codificadas por esta familia de genes son inhibidores de las metaloproteinasas de matriz, un grupo de peptidasas implicadas en la degradación de la matriz extracelular (MEC). La expresión de este gen se induce en respuesta a la estimulación mitogénica y esta proteína, que contiene el dominio netrina, se localiza en la MEC. Las mutaciones en este gen se han asociado con la distrofia del fondo de ojo de Sorsby, un trastorno autosómico dominante. [proporcionado por RefSeq, jul. de 2008], enfermedad: Los defectos en TIMP3 son la causa de la distrofia del fondo de ojo de Sorsby (SFD) [MIM:136900]. La SFD es un trastorno macular autosómico dominante poco frecuente que aparece en la cuarta década de la vida. Se caracteriza por la pérdida de la visión central debido a la neovascularización subretiniana y la atrofia de los tejidos oculares. Generalmente, la degeneración macular disciforme se desarrolla en el ojo del paciente en un plazo de 6 meses a 6 años. Función: Forma complejos con metaloproteinasas (como las colagenasas) y las inactiva irreversiblemente. Puede formar parte de una respuesta aguda tisular específica a estímulos de remodelación. Se sabe que actúa sobre MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-7, MMP-9, MMP-13, MMP-14 y MMP-15. Información en línea: Boletín Científico de Retina International. Similitud: Pertenece a la familia de inhibidores de proteasa I35 (TIMP). Similitud: Contiene un dominio NTR. |
