Anticuerpo policlonal de conejo contra la sinfilina-1
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón
Nombre del gen
SNCAIP
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo contra la sinfilina-1 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | SNCAIP |
| Nombres alternativos | SNCAIP; Synphilin-1; Sph1; Alpha-synuclein-interacting protein |
| Gene ID | 9627 |
| SwissProt ID | Q9Y6H5 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de la sinfilina-1 humana. Rango AA: 797-846. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Peso molecular | 100kDa |
Área de investigación
| Parkinson's disease; |
Antecedentes
| Este gen codifica una proteína que contiene varios dominios de interacción proteína-proteína, incluyendo repeticiones tipo anquirina, un dominio de superenrollado y un motivo de unión a ATP/GTP. La proteína codificada interactúa con la alfa-sinucleína en el tejido neuronal y podría desempeñar un papel en la formación de inclusiones citoplasmáticas y la neurodegeneración. Una mutación en este gen se ha asociado con la enfermedad de Parkinson. El empalme alternativo resulta en múltiples variantes de transcripción. [proporcionado por RefSeq, abril de 2015], enfermedad: Los defectos en SNCAIP son una causa de la enfermedad de Parkinson (EP) [MIM:168600]. La EP es un trastorno complejo y multifactorial que generalmente se manifiesta después de los 50 años, aunque se conocen casos de inicio temprano (antes de los 50 años). La EP generalmente surge como una afección esporádica, pero ocasionalmente se hereda como un rasgo mendeliano simple. Aunque la EP esporádica y familiar son muy similares, las formas hereditarias de la enfermedad suelen comenzar a edades más tempranas y se asocian con características clínicas atípicas. La EP se caracteriza por bradicinesia, temblor en reposo, rigidez muscular e inestabilidad postural, así como por una respuesta clínicamente significativa al tratamiento con levodopa. La patología implica la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y la presencia de cuerpos de Lewy (acumulaciones intraneuronales de proteínas agregadas) en neuronas supervivientes en diversas áreas del cerebro.,miscelánea:Constructos que codifican porciones de SNCA y SNCAIP cotransfectados en células de mamíferos promueven inclusiones citosólicas similares a los cuerpos de Lewy de la enfermedad de Parkinson. La coexpresión de SNCA, SNCAIP y PARK2 resulta en la formación de inclusiones citosólicas ubiquitina-positivas similares a los cuerpos de Lewy. Las mutaciones familiares en PARK2 interrumpen la ubiquitinación de SNCAIP y la formación de inclusiones positivas para ubiquitina. Estos resultados proporcionan una base molecular para la ubiquitinación de las proteínas asociadas a cuerpos de Lewy y vinculan a PARK2 y SNCA en un mecanismo patogénico común a través de su interacción con SNCAIP. PTM: Ubiquitinada; mediada por SIAH1 o RNF19A, lo que conduce a su posterior degradación proteasomal. Similitud: Contiene 6 repeticiones de ANK. Subunidad: Se asocia con SNCA, RNF19A y PARK2. Especificidad tisular: Ampliamente expresada, con niveles máximos en cerebro, corazón y placenta. |
