Anticuerpo policlonal de conejo Smad4
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata, Mono
Nombre del gen
SMAD4
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo Smad4 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata, Mono |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | SMAD4 |
| Nombres alternativos | SMAD4; DPC4; MADH4; Mothers against decapentaplegic homolog 4; MAD homolog 4; Mothers against DPP homolog 4; Deletion target in pancreatic carcinoma 4; SMAD family member 4; SMAD 4; Smad4; hSMAD4 |
| Gene ID | 4089 |
| SwissProt ID | Q13485 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de Smad4 humano. Rango de AA: 21-70 |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Peso molecular | 60kDa |
Área de investigación
| Cell_Cycle_G1S;Cell_Cycle_G2M_DNA;WNT;WNT-T CELLTGF-beta;Adherens_Junction;Pathways in cancer;Colorectal cancer;Pancreatic cancer;Chronic myeloid leukemia; |
Antecedentes
| Este gen codifica un miembro de la familia Smad de proteínas de transducción de señales. Las proteínas Smad son fosforiladas y activadas por las quinasas del receptor de serina-treonina transmembrana en respuesta a la señalización de TGF-beta. El producto de este gen forma complejos homoméricos y complejos heteroméricos con otras proteínas Smad activadas, que luego se acumulan en el núcleo y regulan la transcripción de genes diana. Esta proteína se une al ADN y reconoce una secuencia palindrómica de 8 pb (GTCTAGAC) llamada elemento de unión a Smad (SBE). Las proteínas Smad están sujetas a una regulación compleja mediante modificaciones postraduccionales. Se ha demostrado que las mutaciones o deleciones en este gen resultan en cáncer de páncreas, síndrome de poliposis juvenil y síndrome de telangiectasia hemorrágica hereditaria. [proporcionado por RefSeq, octubre de 2009], enfermedad: Los defectos en SMAD4 son una causa del síndrome de poliposis juvenil (JPS) [MIM:174900]; También conocida como poliposis intestinal juvenil (PIJ). La JPS es un síndrome de poliposis hamartomatosa gastrointestinal autosómica dominante en el que los pacientes corren el riesgo de desarrollar cánceres gastrointestinales. Las lesiones se caracterizan por una apariencia histológica lisa, estroma predominante, espacios quísticos y ausencia de un núcleo de músculo liso. Generalmente, se presentan múltiples pólipos juveniles en varios trastornos mendelianos. En ocasiones, estos pólipos se presentan sin características asociadas, como en la JPS; en este caso, los pólipos tienden a aparecer en el intestino grueso y se asocian con un mayor riesgo de cáncer de colon y otros cánceres gastrointestinales., enfermedad: Los defectos en SMAD4 son una causa del síndrome de poliposis juvenil/telangiectasia hemorrágica hereditaria (JP/HHT) [MIM:175050]. El fenotipo del síndrome JP/HHT consiste en la coexistencia de poliposis juvenil (PIJ) y telangiectasia hemorrágica hereditaria (HHT) [MIM:187300] en un mismo individuo. La JIP y la HHT son trastornos autosómicos dominantes con características clínicas distintivas y no superpuestas. La primera, una predisposición hereditaria a la malignidad gastrointestinal, está causada por mutaciones en SMAD4 o BMPR1A, y la segunda es una malformación vascular causada por mutaciones en ENG o ACVRL1. Los cuatro genes codifican proteínas implicadas en la vía de señalización del factor de crecimiento transformante. Aunque existen informes de pacientes y familias con fenotipos de ambos trastornos combinados, se desconoce la etiología genética de esta asociación. Enfermedad: Los defectos en SMAD4 son causa de carcinoma pancreático [MIM:260350]. Enfermedad: Los defectos en SMAD4 pueden ser causa de cáncer colorrectal (CCR) [MIM:114500]. Función: Mediador común de la transducción de señales de la superfamilia TGF-beta (factor de crecimiento transformante); SMAD4 es el SMAD común (co-SMAD). Promueve la unión del complejo SMAD2/SMAD4/FAST-1 al ADN y proporciona la función de activación necesaria para que SMAD1 o SMAD2 estimulen la transcripción. Puede actuar como supresor tumoral. PTM: Monoubiquitinado en Lys-519 por la ubiquitina-proteína ligasa E3 TRIM33. La monoubiquitinación dificulta su capacidad para formar un complejo estable con SMAD2/3 activado, lo que resulta en la inhibición de la cascada de señalización TGF-beta/BMP. Similitud: Pertenece a la familia dwarfin/SMAD. Similitud: Contiene un dominio MH1 (homología MAD 1). Similitud: Contiene un dominio MH2 (homología MAD 2). Ubicación subcelular: Citoplasmático en ausencia de ligando. Migra al núcleo al formar complejo con R-SMAD. Subunidad: Puede formar trímeros con SMAD regulado por receptor (R-SMAD). Se encuentra en un complejo ternario compuesto por SMAD4, STK11 y STK11IP. Interactúa con ATF2, COPS5, DACH1, MSG1, SKI, STK11, STK11IP y TRIM33. Se asocia con ZNF423 o ZNF521 en respuesta a BMP2, lo que activa la transcripción de los genes diana de BMP. Interactúa con USP9X. |
