Anticuerpo monoclonal de ratón SRA

Anticuerpo monoclonal de ratón SRA

Cat: AMM80546
Tamaño:50μL Precio:$168
Tamaño:100μL Precio:$300
Aplicación:IHC,ELISA
Reactividad:Humano
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:SRA
Category: Mouse Monoclonal Antibody Tags: , , , , ,
Anticuerpo monoclonal de ratón SRA
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de ratón
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA IHC,ELISA
Reactividad
Humano
Nombre del gen
SRA
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo monoclonal de ratón SRA
Descripción Anticuerpo monoclonal de ratón
Hospedador Ratón
Reactividad Humano
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo Mouse IgG1
Clonalidad Monoclonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer Anticuerpo purificado en PBS con azida sódica al 0,05%.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen SRA
Nombres alternativos SRAP; STRAA1
Gene ID 10011
SwissProt ID Q9HD15
Immunogen Fragmento recombinante purificado de SRA expresado en E. Coli.
Aplicación
Aplicación IHC,ELISA
Proporción de dilución IHC 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000
Peso molecular -
Área de investigación
Apoptosis
Antecedentes
El activador 1 del ARN del receptor de esteroides (SRA), con una proteína de 237 aminoácidos (aproximadamente 27 kDa), pertenece a la creciente familia de ARN no codificantes funcionales. El SRA se describió originalmente como el primer ARN no codificante funcional capaz de coactivar específicamente la actividad de los receptores de esteroides. Específicamente, el SRA existe como un transcrito de ARN que forma un complejo con el coactivador 1 del receptor de esteroides y como una proteína de expresión estable. Su expresión está fuertemente regulada al alza en muchos tumores humanos de mama, útero y ovario, lo que sugiere un posible papel en la patogénesis. Aunque la coactivación de la transcripción dependiente de esteroides por el SRA se acompaña de una respuesta proliferativa, la sobreexpresión no es suficiente por sí sola para inducir la turmogénesis.
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