Anticuerpo policlonal de conejo SPEG

Conjugación: No conjugado

Anticuerpo policlonal de conejo

Aplicación

IHC ICC/IF ELISA IHC,ICC/IF

Reactividad

Humano, Rata, Ratón

Nombre del gen

SPEG

Almacenamiento

Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.

Resumen

Nombre del producto	Anticuerpo policlonal de conejo SPEG
Descripción	Anticuerpo policlonal de conejo
Hospedador	Conejo
Reactividad	Humano, Rata, Ratón
Conjugación	No conjugado
Modificación	Sin modificar
isotipo	IgG
Clonalidad	Policlonal
Forma	Líquido
Concentración	No conjugado
Almacenamiento	Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío	Bolsas de hielo.
Buffer	Líquido en PBS conteniendo 50% de glicerol, y 0,02% de conservante nuevo tipo N.
Purificación	Purificación por afinidad

Información del antígeno

Nombre del gen	SPEG
Nombres alternativos	APEG1 KIAA1297
Gene ID	10290
SwissProt ID	Q15772
Immunogen	Péptido sintetizado derivado de una región parcial de la proteína humana

Aplicación

Aplicación	IHC,ICC/IF
Proporción de dilución	IHC 1:50-1:300,ICC/IF 1:50-1:200
Peso molecular	359kDa

Área de investigación

Cardiovascular; Vasculature; Vasculature Markers; Arterial

Antecedentes

Este gen codifica una proteína similar a la de los miembros de la familia de las quinasas de la cadena ligera de la miosina. Esta familia de proteínas es necesaria para el desarrollo del citoesqueleto de los miocitos. Junto con el gen de la desmina, la expresión de este gen puede estar controlada por la región de control del locus de la desmina. Las mutaciones en este gen se asocian con la miopatía centronuclear tipo 5. [Proporcionado por RefSeq, junio de 2016], actividad catalítica: ATP + una proteína = ADP + una fosfoproteína., función: La isoforma 3 puede participar en la regulación del crecimiento y la diferenciación de las células musculares lisas arteriales., inducción: La isoforma 3 se regula a la baja rápidamente en respuesta a una lesión vascular, cuando las células ASMC cambian de un fenotipo inactivo a uno proliferativo., otros: La expresión está bajo el estricto control de la región de control del locus (LCR)., PTM: Puede estar autofosforilada. Fosforilada tras daño del ADN, probablemente por ATM o ATR. Similitud: Pertenece a la superfamilia de las proteínas quinasas. Familia de las proteínas quinasas CAMK Ser/Thr. Similitud: Contiene 2 dominios de fibronectina tipo III. Similitud: Contiene 2 dominios de proteína quinasa. Similitud: Contiene 9 dominios similares a Ig (similares a inmunoglobulinas). Subunidad: La isoforma 3 se encuentra como monómero u homodímero. Especificidad tisular: La isoforma 1 se expresa preferentemente en el músculo estriado. La forma no quinasa, como la isoforma 3, se expresa predominantemente en la aorta. La isoforma 3 parece expresarse solo en ASMC altamente diferenciadas en paredes vasculares normales y regulada a la baja en ASMC desdiferenciadas in vivo. En respuesta a lesiones vasculares, las ASMC se desdiferencian y cambian de un fenotipo quiescente y contráctil a un fenotipo proliferativo y sintético. Esta proliferación de células musculares lisas vasculares es una de las características más destacadas de la arteriosclerosis.