Anticuerpo policlonal de conejo RelB (fosfo Ser552)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón
Nombre del gen
RELB
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo RelB (fosfo Ser552) |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | RELB |
| Nombres alternativos | RELB; Transcription factor RelB; I-Rel |
| Gene ID | 5971 |
| SwissProt ID | Q01201 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de RelB humano alrededor del sitio de fosforilación de Ser552. Rango de AA: 530-579. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Peso molecular | 62kDa |
Área de investigación
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein; |
Antecedentes
| Precaución: Originalmente (PubMed:1577270) se creía que inhibía la actividad transcripcional del factor nuclear NF-kappa-B. Dominio: Tanto el dominio N como el C-terminal son necesarios para la activación transcripcional. Función: NF-kappa-B es un factor de transcripción pleiotrópico presente en casi todos los tipos celulares y que participa en numerosos procesos biológicos, como la inflamación, la inmunidad, la diferenciación, el crecimiento celular, la tumorigénesis y la apoptosis. NF-kappa-B es un complejo homo o heterodímero formado por las proteínas que contienen el dominio Rel: RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL y NFKB2/p52. Los dímeros se unen a los sitios kappa-B en el ADN de sus genes diana y cada dímero tiene una preferencia específica por los diferentes sitios kappa-B a los que se unen con afinidad y especificidad diferenciables. Diferentes combinaciones de dímeros actúan como activadores o represores transcripcionales, respectivamente. NF-kappa-B está controlado por varios mecanismos de modificación postraduccional y compartimentación subcelular, así como por interacciones con otros cofactores o correpresores. Los complejos NF-kappa-B se mantienen en el citoplasma en un estado inactivo formando complejos con miembros de la familia de inhibidores de NF-kappa-B (I-kappa-B). En una vía de activación convencional, I-kappa-B es fosforilada por las quinasas I-kappa-B (IKK) en respuesta a diferentes activadores, y posteriormente degradada, liberando así el complejo NF-kappa-B activo que se transloca al núcleo. Los complejos heterodiméricos RelB-p50 y RelB-p52 de NF-kappa-B son activadores transcripcionales. RELB no se asocia con el ADN ni con RELA/p65 o REL. Estimula la actividad promotora en presencia de NFKB2/p49. Inducción: Por mitógenos. PTM: La fosforilación en 'Thr-103' y 'Ser-573' es seguida por degradación proteasomal. Similitud: Contiene un dominio RHD (similar a Rel). Subunidad: Componente del complejo NF-kappa-B RelB-p50. Componente del complejo NF-kappa-B RelB-p52. Se autoasocia; la interacción parece ser transitoria y puede impedir la degradación, permitiendo la formación de heterodímeros con p50 o p52. Interactúa con NFKB1/p50, NFKB2/p52 y NFKB2/p100. Interactúa con NFKBID. Precaución: Originalmente (PubMed:1577270) se creía que inhibía la actividad transcripcional del factor nuclear NF-kappa-B. Dominio: Tanto el dominio N como el C-terminal son necesarios para la activación transcripcional. Función: NF-kappa-B es un factor de transcripción pleiotrópico presente en casi todos los tipos celulares y que participa en numerosos procesos biológicos, como la inflamación, la inmunidad, la diferenciación, el crecimiento celular, la tumorigénesis y la apoptosis. NF-kappa-B es un complejo homodimérico o heterodimérico formado por las proteínas RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL y NFKB2/p52, que contienen dominios similares a Rel. Los dímeros se unen a los sitios kappa-B en el ADN de sus genes diana y cada dímero tiene una preferencia específica por los diferentes sitios kappa-B a los que se unen con afinidad y especificidad diferenciables. Diferentes combinaciones de dímeros actúan como activadores o represores transcripcionales, respectivamente. NF-kappa-B está controlado por varios mecanismos de modificación postraduccional y compartimentación subcelular, así como por interacciones con otros cofactores o correpresores. Los complejos NF-kappa-B se mantienen en el citoplasma en un estado inactivo formando complejos con miembros de la familia de inhibidores de NF-kappa-B (I-kappa-B). En una vía de activación convencional, I-kappa-B es fosforilada por las quinasas I-kappa-B (IKK) en respuesta a diferentes activadores, y posteriormente degradada, liberando así el complejo NF-kappa-B activo que se transloca al núcleo. Los complejos heterodiméricos RelB-p50 y RelB-p52 de NF-kappa-B son activadores transcripcionales. RELB no se asocia con el ADN ni con RELA/p65 o REL. Estimula la actividad promotora en presencia de NFKB2/p49. Inducción: Por mitógenos. PTM: La fosforilación en 'Thr-103' y 'Ser-573' es seguida por degradación proteasomal. Similitud: Contiene un dominio RHD (similar a Rel). Subunidad: Componente del complejo NF-kappa-B RelB-p50. Componente del complejo NF-kappa-B RelB-p52. Se autoasocia; la interacción parece ser transitoria y puede impedir la degradación, permitiendo la formación de heterodímeros con p50 o p52. Interactúa con NFKB1/p50, NFKB2/p52 y NFKB2/p100. Interactúa con NFKBID. |
