Anticuerpo monoclonal de conejo RelB (6I1)

Anticuerpo monoclonal de conejo RelB (6I1)

Cat: AMRe17007
Tamaño:50μL Precio:$128
Tamaño:100μL Precio:$230
Tamaño:200μL Precio:$380
Aplicación:WB,IHC,ICC/IF,FC,IP
Reactividad:Humano, Ratón, Rata
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:RELB
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , , , , , ,
Anticuerpo monoclonal de conejo RelB (6I1)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,FC,IP
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
RELB
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo monoclonal de conejo RelB (6I1)
Descripción Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Hospedador Conejo
Reactividad Humano, Ratón, Rata
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo IgG
Clonalidad Monoclonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer IgG de conejo en solución salina tamponada con fosfato, pH 7,4, 150 mM de NaCl, 0,02 % de conservante de nuevo tipo N y 50 % de glicerol. Conservar a +4 °C a corto plazo. Conservar a -20 °C a largo plazo. Evitar el ciclo de congelación/descongelación.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen RELB
Nombres alternativos IREL; Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B cells 3; relB; Transcription factor RelB;
Gene ID 5971
SwissProt ID Q01201
Immunogen Un péptido sintético de Rel B humano
Aplicación
Aplicación WB,IHC,ICC/IF,FC,IP
Proporción de dilución WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:100,ICC/IF 1:100-1:500,FC 1:50-1:100,IP 1:20-1:50
Peso molecular 62kDa
Área de investigación
Cell Biology
Antecedentes
Los factores de transcripción de la familia del factor nuclear κB (NF-κB)/Rel desempeñan un papel fundamental en las respuestas inflamatorias e inmunitarias. elB, que generalmente se activa mediante señalización no canónica, forma heterodímeros con las subunidades p50 o p52 de NF-κB para regular la transcripción. Los ratones deficientes en RelB presentan deficiencias significativas en las respuestas inflamatorias y la diferenciación hematopoyética. NF-κB es un factor de transcripción pleiotrópico presente en casi todos los tipos celulares e involucrado en numerosos procesos biológicos como la inflamación, la inmunidad, la diferenciación, el crecimiento celular, la tumorigénesis y la apoptosis. NF-κB es un complejo homo o heterodímero formado por las proteínas RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL y NFKB2/p52, que contienen dominios similares a Rel. Los dímeros se unen a los sitios kappa-B en el ADN de sus genes diana y los dímeros individuales tienen preferencias distintas por diferentes sitios kappa-B a los que pueden unirse con afinidad y especificidad distinguibles. Diferentes combinaciones de dímeros actúan como activadores o represores transcripcionales, respectivamente. NF-kappa-B está controlado por varios mecanismos de modificación postraduccional y compartimentación subcelular, así como por interacciones con otros cofactores o correpresores. Los complejos NF-kappa-B se mantienen en el citoplasma en un estado inactivo complejado con miembros de la familia de inhibidores de NF-kappa-B (I-kappa-B). En una vía de activación convencional, I-kappa-B es fosforilada por las quinasas I-kappa-B (IKK) en respuesta a diferentes activadores, posteriormente degradada liberando así el complejo NF-kappa-B activo que se transloca al núcleo. Los complejos heterodímeros RelB-p50 y RelB-p52 de NF-kappa-B son activadores transcripcionales. RELB no se asocia con el ADN ni con RELA/p65 o REL. Estimula la actividad promotora en presencia de NFKB2/p49. Como miembro de la vía de supervivencia NUPR1/RELB/IER3, puede proporcionar al adenocarcinoma ductal pancreático una resistencia notable al estrés celular, como la inanición o el tratamiento con gemcitabina. Regula el reloj circadiano reprimiendo la actividad activadora transcripcional del heterodímero CLOCK-ARNTL/BMAL1 de forma independiente de CRY1/CRY2. Se observa una mayor represión del heterodímero en presencia de NFKB2/p52. Es necesario para la maduración y la función de los linfocitos T y B (PubMed:26385063).
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