Anticuerpo policlonal de conejo RUNX1

Conjugación: No conjugado

Anticuerpo policlonal de conejo

Aplicación

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA

Reactividad

Humano, Ratón, Rata

Nombre del gen

RUNX1

Almacenamiento

Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.

Resumen

Nombre del producto	Anticuerpo policlonal de conejo RUNX1
Descripción	Anticuerpo policlonal de conejo
Hospedador	Conejo
Reactividad	Humano, Ratón, Rata
Conjugación	No conjugado
Modificación	Sin modificar
isotipo	IgG
Clonalidad	Policlonal
Forma	Líquido
Concentración	No conjugado
Almacenamiento	Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío	Bolsas de hielo.
Buffer	Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N.
Purificación	Purificación por afinidad

Información del antígeno

Nombre del gen	RUNX1
Nombres alternativos	RUNX1; AML1; CBFA2; Runt-related transcription factor 1; Acute myeloid leukemia 1 protein; Core-binding factor subunit alpha-2; CBF-alpha-2; Oncogene AML-1; Polyomavirus enhancer-binding protein 2 alpha B subunit; PEA2-alpha B; PEBP2-alpha
Gene ID	861
SwissProt ID	Q01196
Immunogen	El antisuero se elaboró contra el péptido sintetizado derivado de la LMA1 humana. Rango de AA: 269-318.

Aplicación

Aplicación	WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Proporción de dilución	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000
Peso molecular	50kDa

Área de investigación

Pathways in cancer;Chronic myeloid leukemia;Acute myeloid leukemia;

Antecedentes

El factor de unión al núcleo (CBF) es un factor de transcripción heterodimérico que se une al elemento central de numerosos potenciadores y promotores. La proteína codificada por este gen representa la subunidad alfa del CBF y se cree que participa en el desarrollo de la hematopoyesis normal. Las translocaciones cromosómicas que involucran a este gen están bien documentadas y se han asociado con varios tipos de leucemia. Se han encontrado tres variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen. [Proporcionado por RefSeq, julio de 2008], productos alternativos: Parecen existir isoformas adicionales. Precaución: La fusión de AML1 con EAP en SMD-T induce un cambio en el marco de lectura de este último, lo que resulta en 17 aminoácidos no relacionados con los de EAP. Enfermedad: Una aberración cromosómica que involucra a RUNX1/AML1 es una causa de leucemia mieloide crónica (LMC). Translocación t(3;21)(q26;q22) con EAP, MSD1 o EVI1. Enfermedad: Una aberración cromosómica que afecta a RUNX1/AML1 es causa de leucemia mielomonocítica crónica. Inversión inv(21)(q21;q22) con USP16. Enfermedad: Una aberración cromosómica que afecta a RUNX1/AML1 es causa de leucemia mieloide aguda tipo M2 (LMA-M2). Translocación t(8;21)(q22;q22) con RUNX1T1/MTG8/ETO. Enfermedad: Una aberración cromosómica que afecta a RUNX1/AML1 es causa de síndrome mielodisplásico relacionado con el tratamiento (SMD-T). Translocación t(3;21)(q26;q22) con EAP, MSD1 o EVI1. Enfermedad: Se observa una aberración cromosómica que afecta a RUNX1/AML1 en la leucemia linfoblástica aguda (LLA) infantil. Translocación t(12;21)(p13;q22) con TEL. La translocación fusiona el extremo 3' de TEL con el exón 5' alterno de AML-1H. Enfermedad: Se observa una aberración cromosómica que afecta a RUNX1/AML1 en neoplasias mieloides relacionadas con el tratamiento. La translocación t(16;21)(q24;q22) forma una proteína de fusión RUNX1-CBFA2T3. Enfermedad: Los defectos en RUNX1 son la causa del trastorno plaquetario familiar con neoplasia mieloide asociada (FPDMM) [MIM:601399]. La FPDMM es una enfermedad autosómica dominante que se caracteriza por defectos plaquetarios cualitativos y cuantitativos, y propensión a desarrollar leucemia mieloide aguda. Dominio: Una región rica en prolina/serina/treonina en el extremo C-terminal es necesaria para la activación transcripcional de genes diana. Función: El CBF se une al sitio central, 5'-PYGPYGGT-3', de varios potenciadores y promotores, incluyendo el virus de la leucemia murina, el potenciador del poliomavirus, los potenciadores del receptor de linfocitos T, los promotores de LCK, IL-3 y GM-CSF. La subunidad alfa se une al ADN y parece desempeñar un papel en el desarrollo de la hematopoyesis normal. La isoforma AML-1L interfiere con la actividad de transactivación de RUNX1. Actúa sinérgicamente con ELF4 para transactivar el promotor de IL-3 y con ELF2 para transactivar el promotor de BLK murino. Inhibe la activación transcripcional dependiente de MYST4. PTM: Metilado. PTM: Fosforilado en su extremo C tras el tratamiento con IL-6. La fosforilación potencia la interacción con MYST3. Similitud: Contiene un dominio Runt. Subunidad: Heterodímero con CBFB. RUNX1 se une al ADN como monómero y a través del dominio Runt. La unión al ADN aumenta por heterodimerización. La isoforma AML-1L no puede unirse al ADN ni heterodimerizarse. Interactúa con TLE1 y THOC4. Interactúa con ELF1, ELF2 y SPI1. Interactúa a través de su dominio Runt con la región N-terminal de ELF4. La interacción con la isoforma 2 de ELF2 (NERF-1a) podría reprimir la transactivación mediada por RUNX1. Interactúa con MYST3 y MYST4. Interactúa con SUV39H1, lo que anula las propiedades transactivadoras y de unión al ADN de RUNX1. Especificidad tisular: Se expresa en todos los tejidos examinados, excepto en cerebro y corazón. Los niveles más altos se encuentran en el timo, la médula ósea y la sangre periférica.