Anticuerpo policlonal de conejo RSAD2
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Rata, Ratón
Nombre del gen
RSAD2
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo RSAD2 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Rata, Ratón |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | RSAD2 |
| Nombres alternativos | RSAD2; CIG5; Radical S-adenosyl methionine domain-containing protein 2; Cytomegalovirus-induced gene 5 protein; Viperin; Virus inhibitory protein, endoplasmic reticulum-associated, interferon-inducible |
| Gene ID | 91543 |
| SwissProt ID | Q8WXG1 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de la región N-terminal del RSAD2 humano. Rango de AA: 21-70. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Peso molecular | 42kDa |
Área de investigación
| Microbiology; Interspecies Interaction; Host Virus Interaction; Immunology; Immune System Diseases; Antiviral Signaling |
Antecedentes
| Cofactor: Se une a un grupo 4Fe-4S. Este grupo está coordinado con tres cisteínas y una S-adenosil-L-metionina intercambiable. Función: Participa en la defensa antiviral. Puede afectar la gemación viral al alterar las balsas lipídicas en la membrana plasmática, una característica esencial para el proceso de gemación de muchos virus. Actúa uniéndose e inactivando FPPS, una enzima implicada en la síntesis de colesterol, proteínas farnesiladas y geraniladas, ubiquinonas dolicol y hemo. Desempeña un papel importante en el estado antiviral celular inducido por interferón tipo I y tipo II. Presenta efecto antiviral contra el virus VIH-1, el virus de la hepatitis C, el citomegalovirus humano y los afavirus, pero no contra vesiculovirus. Inducción: Por interferón tipo I, tipo II y LPS. Se observa poca o ninguna inducción por interferón gamma en líneas celulares monocíticas. Inducida por la infección con citomegalovirus humano (HMCV), virus de la hepatitis C, virus de la fiebre amarilla y virus Sendai, presumiblemente a través de la vía del interferón tipo I. Varios: Regulación positiva en la aterosclerosis. Virus latentes como el HCMV pueden participar en la aterogénesis al iniciar la inflamación local. Esto puede inducir la regulación positiva del gen antiviral RSAD2, que modula la síntesis de lípidos y, por lo tanto, podría desempeñar un papel en la acumulación anormal de lípidos que conduce a la aterosclerosis. Similitud: Pertenece a la familia RSAD2. Ubicación subcelular: Probablemente se asocia con la cara citosólica del retículo endoplasmático. La infección con citomegalovirus humano (HCMV) provoca la reubicación en el aparato de Golgi y en las vacuolas citoplasmáticas que también contienen las proteínas del HCMV, la glucoproteína B y la pp28. Subunidad: Interactúa con FPPS. Cofactor: Se une a un grupo 4Fe-4S. El grupo está coordinado con tres cisteínas y una S-adenosil-L-metionina intercambiable. Función: Participa en la defensa antiviral. Puede afectar la gemación viral al interrumpir las balsas lipídicas en la membrana plasmática, una característica esencial para el proceso de gemación de muchos virus. Actúa uniéndose e inactivando FPPS, una enzima involucrada en la síntesis de colesterol, proteínas farnesiladas y geraniladas, ubiquinonas, dolicol y hemo. Desempeña un papel importante en el estado antiviral celular inducido por interferón tipo I y tipo II. Presenta efecto antiviral contra el virus VIH-1, el virus de la hepatitis C, el citomegalovirus humano y los afavirus, pero no contra vesiculovirus. Inducción: Mediante interferón tipo I, tipo II y LPS. Se observa poca o ninguna inducción por interferón gamma en líneas celulares monocíticas. Inducida por la infección con citomegalovirus humano (HMCV), virus de la hepatitis C, virus de la fiebre amarilla y virus Sendai, presumiblemente a través de la vía del interferón tipo I. Varios: Regulación positiva en la aterosclerosis. Virus latentes como el HCMV podrían estar involucrados en la aterogénesis al iniciar la inflamación local. Esto podría inducir la regulación positiva del gen antiviral RSAD2, que modula la síntesis de lípidos y, por lo tanto, podría desempeñar un papel en la acumulación anormal de lípidos que conduce a la aterosclerosis. Similitud: Pertenece a la familia RSAD2. Ubicación subcelular: Probablemente se asocia con la cara citosólica del retículo endoplasmático. La infección con citomegalovirus humano (HCMV) provoca la reubicación en el aparato de Golgi y en las vacuolas citoplasmáticas que también contienen las proteínas del HCMV, la glucoproteína B y la pp28. Subunidad: Interactúa con FPPS. |
