Anticuerpo monoclonal de ratón RELB
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de ratón
Aplicación
Reactividad
Humano
Nombre del gen
RELB
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de ratón RELB |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de ratón |
| Hospedador | Ratón |
| Reactividad | Humano |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | Mouse IgG2a |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Anticuerpo purificado en PBS con azida sódica al 0,05%. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | RELB |
| Nombres alternativos | IREL; I-REL; REL-B |
| Gene ID | 5971 |
| SwissProt ID | Q01201 |
| Immunogen | Fragmento recombinante purificado de RELB humano (AA: 273-443) expresado en E. Coli. |
Aplicación
| Aplicación | IHC,ICC,ELISA,FC |
| Proporción de dilución | IHC 1:200-1:1000,ICC 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000,FC 1:200-1:400 |
| Peso molecular | 62.1kDa |
Área de investigación
| MAPK signaling pathway |
Antecedentes
| El NF-kappa-B es un factor de transcripción pleiotrópico presente en casi todos los tipos celulares e involucrado en numerosos procesos biológicos, como la inflamación, la inmunidad, la diferenciación, el crecimiento celular, la tumorigénesis y la apoptosis. El NF-kappa-B es un complejo homo o heterodímero formado por las proteínas RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL y NFKB2/p52, que contienen dominios similares a Rel. Los dímeros se unen a los sitios kappa-B en el ADN de sus genes diana y cada dímero tiene una preferencia específica por los diferentes sitios kappa-B a los que se unen con afinidad y especificidad diferenciables. Las diferentes combinaciones de dímeros actúan como activadores o represores transcripcionales, respectivamente. El NF-kappa-B está controlado por diversos mecanismos de modificación postraduccional y compartimentación subcelular, así como por interacciones con otros cofactores o correpresores. Los complejos NF-kappa-B se mantienen en el citoplasma en estado inactivo, formando complejos con miembros de la familia de inhibidores de NF-kappa-B (I-kappa-B). En una vía de activación convencional, la I-kappa-B es fosforilada por las quinasas I-kappa-B (IKK) en respuesta a diferentes activadores, y posteriormente se degrada, liberando así el complejo NF-kappa-B activo, que se transloca al núcleo. Los complejos heterodiméricos RelB-p50 y RelB-p52 de NF-kappa-B son activadores transcripcionales. RELB no se asocia con el ADN ni con RELA/p65 o REL. Estimula la actividad promotora en presencia de NFKB2/p49. Como miembro de la vía de supervivencia NUPR1/RELB/IER3, puede proporcionar al adenocarcinoma ductal pancreático una resistencia notable al estrés celular, como la inanición o el tratamiento con gemcitabina. |
