Anticuerpo policlonal de conejo RANKL
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
TNFSF11
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo RANKL |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | TNFSF11 |
| Nombres alternativos | TNFSF11; OPGL; RANKL; TRANCE; Tumor necrosis factor ligand superfamily member 11; Osteoclast differentiation factor; ODF; Osteoprotegerin ligand; OPGLReceptor activator of nuclear factor kappa-B ligand; RANKL; TNF-related activation-induced cytokine; TRANCE; CD254 |
| Gene ID | 8600 |
| SwissProt ID | O14788 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de la región C-terminal del TNFSF11 humano. Rango de AA: 268-317. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:300,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Peso molecular | 35kDa |
Área de investigación
| Cytokine-cytokine receptor interaction; |
Antecedentes
| Este gen codifica un miembro de la familia de citocinas del factor de necrosis tumoral (TNF), que es un ligando de la osteoprotegerina y funciona como un factor clave para la diferenciación y activación de los osteoclastos. Se ha demostrado que esta proteína es un factor de supervivencia de las células dendríticas y participa en la regulación de la respuesta inmunitaria dependiente de las células T. Se ha informado que la activación de las células T induce la expresión de este gen y conduce a un aumento de la osteoclastogénesis y la pérdida ósea. Se ha demostrado que esta proteína activa la quinasa antiapoptótica AKT/PKB a través de un complejo de señalización que involucra a la quinasa SRC y al factor asociado al receptor del factor de necrosis tumoral (TRAF) 6, lo que indica que esta proteína podría desempeñar un papel en la regulación de la apoptosis celular. La interrupción dirigida del gen relacionado en ratones provocó osteopetrosis grave y una falta de osteoclastos. Los ratones deficientes mostraron defectos en la diferenciación temprana de las células T y B. lydisease: Los defectos en TNFSF11 son la causa de la osteopetrosis autosómica recesiva tipo 2 (OPTB2) [MIM:259710]; también conocida como osteopetrosis pobre en osteoclastos. La osteopetrosis es una enfermedad genética rara que se caracteriza por una densidad ósea anormal debido a la reabsorción defectuosa del hueso inmaduro. El trastorno se presenta en dos formas: una forma autosómica recesiva grave que ocurre en el útero, la infancia o la niñez, y una forma autosómica dominante benigna que ocurre en la adolescencia o la adultez. La osteopetrosis autosómica recesiva generalmente se asocia con una cantidad normal o elevada de osteoclastos no funcionales. OPTB2 se caracteriza por la escasez de osteoclastos, lo que sugiere un defecto molecular en el desarrollo de los osteoclastos., Función: Citocina que se une a TNFRSF11B/OPG y a TNFRSF11A/RANK. Factor de diferenciación y activación de osteoclastos. Aumenta la capacidad de las células dendríticas para estimular la proliferación de linfocitos T vírgenes. Puede ser un importante regulador de las interacciones entre linfocitos T y células dendríticas, y puede desempeñar un papel en la regulación de la respuesta inmunitaria dependiente de linfocitos T. También puede desempeñar un papel importante en el aumento de la resorción ósea en la hipercalcemia humoral maligna. Inducción: Regulado positivamente por la estimulación del receptor de linfocitos T. PTM: La forma soluble de la isoforma 1 deriva de la forma de membrana mediante procesamiento proteolítico (por similitud). La escisión puede ser catalizada por ADAM17. Similitud: Pertenece a la familia del factor de necrosis tumoral. Subunidad: Homotrímero. Especificidad tisular: Mayor concentración en los ganglios linfáticos periféricos, menor en el bazo, leucocitos de sangre periférica, médula ósea, corazón, placenta, músculo esquelético, estómago y tiroides. |
