Anticuerpo monoclonal de conejo RAGE
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
Reactividad
Ratón, rata
Nombre del gen
RAGE
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de conejo RAGE |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Ratón, rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Se suministra en 50 mM de Tris-glicina (pH 7,4), 0,15 M de NaCl, 40 % de glicerol, 0,01 % de azida sódica y 0,05 % de proteína protectora. Estable durante 12 meses a partir de la fecha de recepción. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | RAGE |
| Nombres alternativos | RAGE |
| Gene ID | 11596 |
| SwissProt ID | Q62151 |
| Immunogen | Proteína recombinante de RAGE de ratón |
Aplicación
| Aplicación | WB,IP |
| Proporción de dilución | WB 1:1000-1:5000,IP 1:50-1:100 |
| Peso molecular | Calculated MW:43 kDa; Observed MW:43 kDa |
Área de investigación
Antecedentes
| Media las interacciones de los productos finales de la glicosilación avanzada (AGE). Se trata de proteínas no enzimáticamente glicosiladas que se acumulan en el tejido vascular durante el envejecimiento y a un ritmo acelerado en la diabetes. Actúa como mediador de la inflamación vascular aguda y crónica en afecciones como la aterosclerosis, y en particular como complicación de la diabetes. La señalización AGE/RAGE desempeña un papel importante en la regulación de la producción/expresión de TNF-alfa, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial en la diabetes tipo 2. La interacción con S100A12 en el endotelio, los fagocitos mononucleares y los linfocitos desencadena la activación celular, con la generación de mediadores proinflamatorios clave. La interacción con S100B tras un infarto de miocardio puede desempeñar un papel en la apoptosis de los miocitos mediante la activación de la señalización de ERK1/2 y p53/TP53. También puede unirse a oligonucleótidos. Receptor del péptido beta amiloide. |
