Anticuerpo monoclonal de conejo Phospho-TrkA/B (Tyr490/Tyr516)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
Phospho-TrkA/B (Tyr490/Tyr516)
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de conejo Phospho-TrkA/B (Tyr490/Tyr516) |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Anticuerpo purificado en TBS con 0,05% de azida sódica, 0,05% de proteína protectora y 50% de glicerol. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | Phospho-TrkA/B (Tyr490/Tyr516) |
| Nombres alternativos | NTRK2; TRKB; BDNF/NT-3 growth factors receptor; GP145-TrkB; Trk-B; Neurotrophic tyrosine kinase receptor type 2; TrkB tyrosine kinase; Tropomyosin-related kinase B |
| Gene ID | 4915 |
| SwissProt ID | Q16620 |
| Immunogen | Un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Tyr516 del TrkB humano |
Aplicación
| Aplicación | WB |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:1000 |
| Peso molecular | Calculated MW: 92 kDa; Observed MW: 140 kDa |
Área de investigación
| PI3K-Akt signaling pathway,MAPK signaling pathway,Hippo signaling pathway |
Antecedentes
| La familia de tirosina quinasas del receptor Trk está compuesta por TrkA, TrkB y TrkC. Si bien la secuencia de estos miembros de la familia está altamente conservada, se activan por diferentes neurotrofinas: TrkA por NGF, TrkB por BDNF o NT4, y TrkC por NT3. TrkA regula la proliferación y es importante para el desarrollo y la maduración del sistema nervioso. Mutaciones puntuales, deleciones y reordenamientos cromosómicos (quimeras) provocan la dimerización del receptor independiente del ligando y la activación de TrkA. |
