Anticuerpo monoclonal de conejo fosfo-GCN2 (T899) (10P11)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
Reactividad
Humano
Nombre del gen
EIF2AK4
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de conejo fosfo-GCN2 (T899) (10P11) |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | IgG de conejo en solución salina tamponada con fosfato, pH 7,4, 150 mM de NaCl, 0,02 % de conservante de nuevo tipo N y 50 % de glicerol. Conservar a +4 °C a corto plazo. Conservar a -20 °C a largo plazo. Evitar el ciclo de congelación/descongelación. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | EIF2AK4 |
| Nombres alternativos | GCN2-like protein; GCN2; KIAA1338; EIF2AK4; |
| Gene ID | 440275 |
| SwissProt ID | Q9P2K8 |
| Immunogen | Un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Thr667 del GCN2 humano. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IP |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IP 1:20-1:50 |
| Peso molecular | 187kDa |
Área de investigación
| Epigenetics and Nuclear Signaling; DNA / RNA; Translation; Regulation; Signal Transduction; Protein Phosphorylation; Ser / Thr Kinases; Other Kinases |
Antecedentes
| Este gen codifica un miembro de una familia de quinasas que fosforilan la subunidad alfa del factor de iniciación de la traducción eucariota 2 (EIF2), lo que resulta en la regulación negativa de la síntesis de proteínas. La proteína codificada responde a la privación de aminoácidos mediante la unión de ARN de transferencia sin carga. También puede ser activada por la privación de glucosa y la infección viral. Se han encontrado mutaciones en este gen en individuos que padecen enfermedad venooclusiva pulmonar autosómica recesiva 2. Proteína quinasa sensora de estrés metabólico que fosforila la subunidad alfa del factor de iniciación de la traducción eucariota 2 (EIF2S1/eIF-2-alfa) en respuesta a la baja disponibilidad de aminoácidos (PubMed:25329545). Desempeña un papel como activador de la respuesta integrada al estrés (ISR) necesaria para la adaptación a la inanición de aminoácidos (por similitud). La fosforilación de EIF2S1/eIF-2-alfa en respuesta al estrés convierte a EIF2S1/eIF-2-alfa en un inhibidor global de la síntesis de proteínas, lo que conduce a una atenuación global de la traducción dependiente de cap y, por lo tanto, a una utilización general reducida de aminoácidos, mientras que concomitantemente inicia la traducción preferencial de ARNm específicos de ISR, como el activador transcripcional ATF4, y por lo tanto permite la reprogramación mediada por ATF4 de la expresión génica biosintética de aminoácidos para aliviar el agotamiento de nutrientes (por similitud). Se une a ARNt sin carga (por similitud). Participa en la detención del ciclo celular al promover la represión de la traducción del ARNm de ciclina D1 después de la activación de la vía de respuesta a la proteína desplegada (UPR) o la activación de la traducción del ARNm del inhibidor del ciclo celular CDKN1A/p21 en respuesta a la privación de aminoácidos (PubMed:26102367). Participa en la consolidación de la plasticidad sináptica, el aprendizaje y la formación de la memoria a largo plazo (por similitud). Inhibe el crecimiento de neuritas (por similitud). Actúa como proapoptótico en respuesta a la privación de glucosa (por similitud). Promueve la represión global de la síntesis proteica celular en respuesta a la radiación UV, independientemente de las vías de señalización de la proteína quinasa activada por estrés/quinasa N-terminal c-Jun (SAPK/JNK) y p38 MAPK (por similitud). Participa en la respuesta antiviral contra la infección por alfavirus; altera la traducción temprana del ARNm viral del ARN genómico del virus entrante, impidiendo así la replicación del alfavirus (por similitud). |