Anticuerpo monoclonal de conejo fosfo-BTK (Y551) (1W7)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
Reactividad
Humano
Nombre del gen
BTK
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de conejo fosfo-BTK (Y551) (1W7) |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | IgG de conejo en solución salina tamponada con fosfato, pH 7,4, 150 mM de NaCl, 0,02 % de conservante de nuevo tipo N y 50 % de glicerol. Conservar a +4 °C a corto plazo. Conservar a -20 °C a largo plazo. Evitar el ciclo de congelación/descongelación. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | BTK |
| Nombres alternativos | BTK, AGMX1, AT, ATK, XLA, PSCTK1, B-cell progenitor kinase, BPK, Bruton tyrosine kinase, Tyrosine-protein kinase BTK, IMD1; |
| Gene ID | 695 |
| SwissProt ID | Q06187 |
| Immunogen | Un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Tyr551 de BTK humano |
Aplicación
| Aplicación | WB,ICC/IF |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:200-1:500 |
| Peso molecular | 76kDa |
Área de investigación
| Signal Transduction |
Antecedentes
| La tirosina quinasa de Bruton (Btk) pertenece a la familia Btk/Tec de tirosina quinasas citoplasmáticas. Al igual que otros miembros de la familia Btk, contiene un dominio de homología con pleckstrina (PH) y dominios SH3 y SH2 con homología con Src. La Btk desempeña un papel importante en el desarrollo de las células B. La activación de las células B por diversos ligandos se acompaña de la translocación de la membrana de la Btk, mediada por la unión de su dominio PH al fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato. Esta tirosina quinasa no receptora es indispensable para el desarrollo, la diferenciación y la señalización de los linfocitos B. La unión del antígeno al receptor de antígeno de las células B (BCR) desencadena la señalización que, en última instancia, conduce a la activación de las células B. Tras la unión y activación del BCR en la membrana plasmática, la PLCG2 se fosforila en varios sitios, lo que activa la vía de señalización descendente mediante la movilización de calcio, seguida de la activación de los miembros de la familia de la proteína quinasa C (PKC). La fosforilación de PLCG2 se realiza en estrecha colaboración con la proteína adaptadora de células B, la proteína enlazadora BLNK. BTK actúa como plataforma para la unión de diversas proteínas de señalización y participa en las vías de señalización de los receptores de citocinas. Desempeña un papel importante en la función de las células inmunitarias, tanto innatas como adaptativas, como componente de la vía de los receptores tipo Toll (TLR). La vía de los TLR actúa como un sistema de vigilancia primaria para la detección de patógenos y es crucial para la activación de las defensas del huésped. En particular, es una molécula crucial en la regulación de la activación de TLR9 en las células B esplénicas. Dentro de la vía de los TLR, induce la fosforilación de tirosina de TIRAP, lo que conduce a su degradación. BTK también desempeña un papel crucial en la regulación de la transcripción. Induce la actividad de NF-kappa-B, que participa en la regulación de la expresión de cientos de genes. BTK participa en la vía de señalización que vincula TLR8 y TLR9 con NF-kappa-B. Fosforila transitoriamente el factor de transcripción GTF2I en residuos de tirosina en respuesta al BCR. Posteriormente, GTF2I se transloca al núcleo para unirse a elementos potenciadores reguladores y modular la expresión génica. ARID3A y NFAT son otras dianas transcripcionales de BTK. BTK es necesaria para la formación de complejos funcionales de unión al ADN de ARID3A. Sin embargo, no hay evidencia de que BTK se una directamente al ADN. BTK desempeña una doble función en la regulación de la apoptosis. |
