Anticuerpo monoclonal de conejo fosfo-BTK (Y223) (13X2)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
BTK
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de conejo fosfo-BTK (Y223) (13X2) |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | IgG de conejo en solución salina tamponada con fosfato, pH 7,4, 150 mM de NaCl, 0,02 % de conservante de nuevo tipo N y 50 % de glicerol. Conservar a +4 °C a corto plazo. Conservar a -20 °C a largo plazo. Evitar el ciclo de congelación/descongelación. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | BTK |
| Nombres alternativos | Agammaglobulinaemia tyrosine kinase; AGMX1; ATK; B cell progenitor kinase; BPK; Bruton's tyrosine kinase; EC 2.7.10.2; kinase Btk; Kinase EMB; |
| Gene ID | 695 |
| SwissProt ID | Q06187 |
| Immunogen | Un fosfopéptido sintético correspondiente a los residuos que rodean a Tyr223 de la BTK humana. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IP |
| Proporción de dilución | WB 1:1000-1:5000,IP 1:20-1:50 |
| Peso molecular | 76kDa |
Área de investigación
| Signal Transduction |
Antecedentes
| Los defectos en el gen de la tirosina quinasa de Bruton (BTK) causan agammaglobulinemia. La agammaglobulinemia es una inmunodeficiencia ligada al cromosoma X que se caracteriza por la incapacidad de producir linfocitos B maduros y se asocia con una falla en el reordenamiento de la cadena pesada de Ig. La tirosina quinasa no receptora es indispensable para el desarrollo, la diferenciación y la señalización de los linfocitos B. La unión del antígeno al receptor de antígeno de células B (BCR) desencadena la señalización que finalmente conduce a la activación de las células B. Después de la activación del BCR en la membrana plasmática, la PLCG2 se fosforila en varios sitios, activando la vía de señalización descendente a través de la movilización de calcio, seguida de la activación de los miembros de la familia de la proteína quinasa C (PKC). La fosforilación de la PLCG2 se realiza en estrecha cooperación con la proteína adaptadora, la proteína enlazadora de células B BLNK. La BTK actúa como una plataforma para reunir una amplia gama de proteínas de señalización y está implicada en las vías de señalización del receptor de citocinas. Desempeña un papel importante en la función de las células inmunes de la inmunidad innata así como adaptativa, como un componente de la vía de los receptores tipo Toll (TLR). La vía TLR actúa como un sistema de vigilancia primario para la detección de patógenos y es crucial para la activación de la defensa del huésped. Especialmente, es una molécula crítica en la regulación de la activación de TLR9 en células B esplénicas. Dentro de la vía TLR, induce la fosforilación de tirosina de TIRAP que conduce a la degradación de TIRAP. BTK también juega un papel crítico en la regulación de la transcripción. Induce la actividad de NF-kappa-B, que está involucrado en la regulación de la expresión de cientos de genes. BTK está involucrado en la vía de señalización que une TLR8 y TLR9 a NF-kappa-B. Fosforila transitoriamente el factor de transcripción GTF2I en residuos de tirosina en respuesta a BCR. GTF2I luego se transloca al núcleo para unirse a elementos potenciadores reguladores para modular la expresión génica. ARID3A y NFAT son otras dianas transcripcionales de BTK. BTK es necesaria para la formación de complejos funcionales de unión al ADN de ARID3A. Sin embargo, no hay evidencia de que BTK se una directamente al ADN. BTK desempeña una doble función en la regulación de la apoptosis. |
