Anticuerpo monoclonal de conejo PKC épsilon (3H3)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
PRKCE
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de conejo PKC épsilon (3H3) |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | IgG de conejo en solución salina tamponada con fosfato, pH 7,4, 150 mM de NaCl, 0,02 % de conservante de nuevo tipo N y 50 % de glicerol. Conservar a +4 °C a corto plazo. Conservar a -20 °C a largo plazo. Evitar el ciclo de congelación/descongelación. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | PRKCE |
| Nombres alternativos | nPKC epsilon; PKCE; Pkcea; PRKCE; Protein kinase C epsilon; Protein kinase C epsilon type; |
| Gene ID | 5581 |
| SwissProt ID | Q02156 |
| Immunogen | Un péptido sintético de la PKC épsilon humana |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,FC |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:100,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:100-1:200 |
| Peso molecular | 84kDa |
Área de investigación
| Regulation_Microtubule; Regulation of Actin Dynamics; Stem cell pathway; Insulin Receptor; B Cell Receptor; AMPK |
Antecedentes
| Esta es una enzima independiente del calcio, dependiente de fosfolípidos, específica de serina y treonina. La PKC es activada por el diacilglicerol que a su vez fosforila una gama de proteínas celulares. La PKC también sirve como receptor para ésteres de forbol, una clase de promotores tumorales. La serina/treonina-proteína quinasa independiente del calcio, dependiente de fosfolípidos y diacilglicerol (DAG), que desempeña papeles esenciales en la regulación de múltiples procesos celulares vinculados a las proteínas del citoesqueleto, como la adhesión celular, la motilidad, la migración y el ciclo celular, funciona en el crecimiento neuronal y la regulación del canal iónico, y está involucrada en la respuesta inmune, la invasión de células cancerosas y la regulación de la apoptosis. Media la adhesión celular a la matriz extracelular a través de la señalización dependiente de integrinas, al mediar la activación inducida por angiotensina-2 de la integrina beta-1 (ITGB1) en fibroblastos cardíacos. Fosforila MARCKS, que fosforila y activa PTK2/FAK, lo que lleva a la propagación de cardiomiocitos. Participa en el control del transporte direccional de ITGB1 en células mesenquimales mediante la fosforilación de vimentina (VIM), una proteína de filamento intermedio (IF). En células epiteliales, se asocia con y fosforila queratina-8 (KRT8), que induce la orientación de la desmoplaquina en los desmosomas y regula el contacto célula-célula. Fosforila IQGAP1, que se une a CDC42, mediando el desprendimiento célula-célula epitelial antes de la migración. En células HeLa, contribuye a la migración celular inducida por el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF), y en células epiteliales corneales humanas, desempeña un papel crítico en la cicatrización de heridas después de la activación por HGF. Durante la citocinesis, forma un complejo con YWHAB, crucial para la separación de las células hijas, y facilita la abscisión mediante un mecanismo que podría implicar la regulación de RHOA. En los miocitos cardíacos, regula la función del miofilamento y el acoplamiento de la excitación en las líneas Z, donde se asocia indirectamente con la F-actina mediante la interacción con COPB1. Durante la hipertrofia de los cardiomiocitos inducida por endotelina, media la activación de PTK2/FAK, crucial para la supervivencia de los cardiomiocitos y la regulación de la longitud del sarcómero. Participa en la patogénesis de la miocardiopatía dilatada mediante la fosforilación persistente de la troponina I (TNNI3). Participa en el crecimiento de neuritas inducido por el factor de crecimiento nervioso (NFG) y en el cambio morfológico neuronal, independientemente de su actividad quinasa, mediante la inhibición de la vía RHOA, la activación de CDC42 y la reorganización del citoesqueleto. Podría estar involucrado en la facilitación presináptica al mediar la potenciación sináptica inducida por ésteres de forbol. Fosforila la subunidad gamma-2 del receptor de ácido gamma-aminobutírico (GABRG2), lo que reduce la respuesta de los receptores GABA al etanol y las benzodiazepinas, y puede mediar la tolerancia aguda a los efectos intoxicantes del etanol. Tras el tratamiento con PMA, fosforila el canal catiónico TRPV1, activado por capsaicina y calor, necesario para la sensibilización a la respuesta térmica inducida por bradicinina en neuronas nociceptivas. Es capaz de formar un complejo con PDLIM5 y el canal de calcio tipo N, y puede potenciar las actividades del canal y la transmisión sináptica rápida mediante la fosforilación de la subunidad alfa formadora de poros CACNA1B (CaV2.2). En las células de cáncer de próstata, interactúa con STAT3 y lo fosforila, lo que aumenta la unión al ADN y la actividad transcripcional de STAT3 y parece ser esencial para la invasión de células de cáncer de próstata. Corriente abajo de TLR4, desempeña un papel importante en la respuesta inmunitaria inducida por lipopolisacáridos (LPS) al fosforilar y activar TICAM2/TRAM, que a su vez activa el factor de transcripción IRF3 y la consiguiente producción de citocinas. En la diferenciación de los progenitores eritroides, está regulada por la EPO y controla la protección contra la apoptosis mediada por TNFSF10/TRAIL, a través de BCL2. Podría estar implicada en la regulación de la fosforilación y activación de AKT1 inducidas por insulina. Fosforila NLRP5/MATER y, por lo tanto, puede modular la activación de la vía de AKT en las células del cúmulo (PubMed:19542546). |
