Anticuerpo monoclonal de conejo PAR2 (16O4)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
F2RL1
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de conejo PAR2 (16O4) |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | IgG de conejo en solución salina tamponada con fosfato, pH 7,4, 150 mM de NaCl, 0,02 % de conservante de nuevo tipo N y 50 % de glicerol. Conservar a +4 °C a corto plazo. Conservar a -20 °C a largo plazo. Evitar el ciclo de congelación/descongelación. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | F2RL1 |
| Nombres alternativos | F2RL1; GPR11; PAR 2; |
| Gene ID | 2150 |
| SwissProt ID | P55085 |
| Immunogen | Un péptido sintético de PAR2 humano |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,FC |
| Proporción de dilución | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:50-1:200,ICC/IF 1:20-1:50,FC 1:200-1:500 |
| Peso molecular | 44kDa |
Área de investigación
Antecedentes
| Receptor para tripsina y enzimas similares a la tripsina acoplado a proteínas G que estimulan la hidrólisis de fosfoinosítidos. Puede tener un papel en la regulación del tono vascular. Receptor para tripsina y enzimas similares a la tripsina acoplado a proteínas G (PubMed:28445455). Su función está mediada por la activación de varias vías de señalización, incluyendo la fosfolipasa C (PLC), el calcio intracelular, la proteína quinasa activada por mitógenos (MAPK), la quinasa I-kappaB/NF-kappaB y Rho (PubMed:28445455). También puede ser transactivado por F2R/PAR1 escindido. Implicado en la modulación de las respuestas inflamatorias y la regulación de la inmunidad innata y adaptativa, y actúa como un sensor para las enzimas proteolíticas generadas durante la infección. Generalmente promueve la inflamación. Puede señalizar sinérgicamente con TLR4 y probablemente TLR2 en respuestas inflamatorias y modula la señalización de TLR3. Tiene un papel protector en el establecimiento de la barrera endotelial; la actividad involucra el factor X de coagulación. Regula la integridad de la barrera celular endotelial durante la extravasación de neutrófilos, probablemente después de la escisión proteolítica por PRTN3 (PubMed:23202369). Se propone que tiene un papel broncoprotector en el epitelio de las vías respiratorias, pero también se ha demostrado que compromete la barrera epitelial de las vías respiratorias al interrumpir la adhesión de E-cadherina (PubMed:10086357). Implicado en la regulación del tono vascular; la activación resulta en hipotensión presumiblemente mediada por vasodilatación. Se asocia con un subconjunto de subunidades alfa de proteínas G como GNAQ, GNA11, GNA14, GNA12 y GNA13, pero probablemente no con G(o) alfa, subunidad G(i) alfa-1 y subunidad G(i) alfa-2. Sin embargo, según PubMed:21627585 puede señalizar a través de la subunidad G(i) alfa. Se cree que es un receptor de clase B que se internaliza como un complejo con arrestina y se transporta con él a vesículas endosómicas, presumiblemente como receptor desensibilizado, durante períodos prolongados de tiempo. Media la inhibición de la fosforilación de JNK estimulada por TNF-alfa mediante el acoplamiento a GNAQ y GNA11; la función implica la disociación de RIPK1 y TRADD de TNFR1. Media la fosforilación de la subunidad RELA del factor nuclear NF-kappa-B en 'Ser-536'; la función implica IKBKB y es predominantemente independiente de las proteínas G. Implicado en la migración celular. Implicado en el reordenamiento citoesquelético y la quimiotaxis a través de andamiajes promovidos por beta-arrestina; la función es independiente de GNAQ y GNA11 e implica la promoción de la desfosforilación de la cofilina y el corte del filamento de actina. Induce la redistribución de COPS5 desde la membrana plasmática al citosol y la activación de la cascada JNK está mediada por COPS5. Participa en el reclutamiento de leucocitos a los focos de inflamación y es el principal receptor PAR, capaz de modular la función de los eosinófilos, como la secreción de citocinas proinflamatorias, la producción de superóxido y la degranulación. Durante la inflamación, promueve la maduración de las células dendríticas, su tránsito a los ganglios linfáticos y la posterior activación de los linfocitos T. Participa en la respuesta antimicrobiana de las células inmunitarias innatas; su activación potencia la fagocitosis de bacterias grampositivas y la eliminación de bacterias gramnegativas. Actúa sinérgicamente con el interferón gamma para potenciar la respuesta antiviral. Participa en diversas enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, como las de las articulaciones, los pulmones, el cerebro, el tracto gastrointestinal, el periodonto, la piel y el sistema vascular, así como en trastornos autoinmunes. |
