Anticuerpo policlonal de conejo NFκB-p65 (acetil Lys122)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
RELA
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo NFκB-p65 (acetil Lys122) |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Acetilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | RELA |
| Nombres alternativos | RELA; NFKB3; Transcription factor p65; Nuclear factor NF-kappa-B p65 subunit; Nuclear factor of kappa light polypeptide gene enhancer in B-cells 3 |
| Gene ID | 5970 |
| SwissProt ID | Q04206 |
| Immunogen | Acetil-péptido sintetizado derivado de la región interna del NFκB-p65 humano alrededor del sitio de acetilación de K122. |
Aplicación
| Aplicación | WB,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Peso molecular | 65kDa |
Área de investigación
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;Chemokine;Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Toll_Like;NOD-like receptor;RIG-I-like receptor;Cytosolic DNA-sensing pathway;T_Cell_Receptor;B_Cell_Antigen;Neurotrophin;Adipocytokine;Epithelial cell signaling in Helicobacter pylori infection;Pathways in cancer;Pancreatic cancer;Prostate cancer;Chronic myeloid leukemia;Acute myeloid leukemia;Small cell lung cancer; |
Antecedentes
| El NF-kappa-B es un factor de transcripción ubicuo que participa en diversos procesos biológicos. Se mantiene inactivo en el citoplasma mediante inhibidores específicos. Tras la degradación del inhibidor, el NF-kappa-B se desplaza al núcleo y activa la transcripción de genes específicos. El NF-kappa-B está compuesto por NFKB1 o NFKB2 unidos a REL, RELA o RELB. La forma más abundante de NF-kappa-B es NFKB1 en complejo con el producto de este gen, RELA. Se han encontrado cuatro variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen. [Proporcionado por RefSeq, septiembre de 2011] Función: El NF-kappa-B es un factor de transcripción pleiotrópico presente en casi todos los tipos celulares y que participa en numerosos procesos biológicos, como la inflamación, la inmunidad, la diferenciación, el crecimiento celular, la tumorigénesis y la apoptosis. NF-kappa-B es un complejo homo o heterodimérico formado por las proteínas que contienen el dominio Rel-like RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL y NFKB2/p52 y el complejo heterodimérico p65-p50 parece ser el más abundante. Los dímeros se unen a los sitios kappa-B en el ADN de sus genes diana y los dímeros individuales tienen preferencias distintas por diferentes sitios kappa-B a los que pueden unirse con afinidad y especificidad distinguibles. Diferentes combinaciones de dímeros actúan como activadores o represores transcripcionales, respectivamente. NF-kappa-B está controlado por varios mecanismos de modificación postraduccional y compartimentación subcelular, así como por interacciones con otros cofactores o correpresores. Los complejos NF-kappa-B se mantienen en el citoplasma en un estado inactivo complejados con miembros de la familia de inhibidores de NF-kappa-B (I-kappa-B). En una vía de activación convencional, la I-kappa-B es fosforilada por las quinasas I-kappa-B (IKK) en respuesta a diferentes activadores, y posteriormente degradada, liberando así el complejo NF-kappa-B activo, que se transloca al núcleo. Los complejos heterodiméricos p65-p50 y p65-c-Rel de NF-kappa-B son activadores transcripcionales. El complejo p65-p65 de NF-kappa-B parece estar involucrado en la activación de la expresión de IL-8 mediada por invasina. El efecto inhibidor de la I-kappa-B sobre NF-kappa-B en el citoplasma se ejerce principalmente a través de la interacción con p65. p65 muestra un sitio de unión al ADN débil que podría contribuir directamente a la unión del ADN en el complejo NF-kappa-B.,PTM:La fosforilación en 'Ser-536' estimula la acetilación en 'Lys-310' y la interacción con CBP; Las formas fosforiladas y acetiladas muestran una actividad transcripcional mejorada. PTM: Acetilación reversible; la acetilación parece estar mediada por CBP, la desacetilación por HDAC3. La acetilación en 'Lys-122' mejora la unión al ADN y altera la asociación con NFKBIA. La acetilación en 'Lys-310' es necesaria para una actividad transcripcional completa en ausencia de efectos sobre la unión al ADN y la asociación con NFKBIA. La acetilación también puede reducir la unión al ADN y resulta en la exportación nuclear. PTM: Ubiquitinado, lo que lleva a su degradación proteosomal. La degradación es necesaria para la terminación de la respuesta de NF-kappa-B. Similitud: Contiene 1 dominio RHD (similar a Rel). Ubicación subcelular: Nuclear, pero también se encuentra en el citoplasma en una forma inactiva complejada con un inhibidor (I-kappa-B). Subunidad: Componente del complejo p65-p50 de NF-kappa-B. Componente del complejo NF-kappa-B p65-c-Rel. Homodímero; componente del complejo NF-kappa-B p65-p65. Componente del complejo NF-kappa-B p65-p52. Puede interactuar con ETHE1. Se une a AES y TLE1. Interactúa con TP53BP2. Se une a la forma activada de RPS6KA4 o RPS6KA5 y es fosforilada por ella. Interactúa con ING4; esta interacción puede ser indirecta. Interactúa con CARM1, USP48 y UNC5CL. Interactúa con IRAK1BP1 (por similitud). Interactúa con NFKBID (por similitud). Interactúa con NFKBIA. Interactúa con GSK3B. Interactúa con NFKBIB (por similitud). Interactúa con NFKBIE. Interactúa con NFKBIZ (por similitud). Parte de un complejo de 70-90 kDa que consta al menos de CHUK, IKBKB, NFKBIA, RELA, IKBKAP y MAP3K14. Interactúa con HDAC3; HDAC3 media la desacetilación de RELA. Interactúa con HDAC1; la interacción requiere RELA no fosforilada. Interactúa con CBP; la interacción requiere RELA fosforilada. Interactúa (fosforilada en 'Thr-254') con PIN1; la interacción inhibe la unión de p65 a NFKBIA. Interactúa con SOCS1. Interactúa con UXT. Interactúa con MTDH. Interactúa con la proteína M2-1 del virus respiratorio sincitial humano (HRSV). |
