Anticuerpo policlonal de conejo Myd88 (Phospho-Tyr257)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
MYD88
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo Myd88 (Phospho-Tyr257) |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | MYD88 |
| Nombres alternativos | Myeloid differentiation primary response protein MyD88 |
| Gene ID | 4615 |
| SwissProt ID | Q99836 |
| Immunogen | Péptido sintetizado derivado de Myd88 humano (Phospho-Tyr257) |
Aplicación
| Aplicación | WB |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000 |
| Peso molecular | 33kDa |
Área de investigación
| Signal Transduction |
Antecedentes
| Enfermedad: Los defectos en MYD88 son la causa de la deficiencia de MYD88 (MYD88D) [MIM:612260]; también denominadas infecciones bacterianas piógenas recurrentes debidas a la deficiencia de MYD88. Los pacientes padecen infecciones bacterianas piógenas autosómicas recesivas, potencialmente mortales y a menudo recurrentes, incluyendo la enfermedad neumocócica invasiva, y fallecen entre 1 y 11 meses de edad. Los pacientes supervivientes se encuentran por lo demás sanos, con una resistencia normal a otros microbios, y su estado clínico ha mejorado con la edad. Función: Proteína adaptadora implicada en la vía de señalización del receptor tipo Toll y del receptor de IL-1 en la respuesta inmunitaria innata. Actúa a través de IRAK1, IRAK2 y TRAF6, lo que induce la activación de NF-kappa-B, la secreción de citocinas y la respuesta inflamatoria. Aumenta la transcripción de IL-8. Podría estar involucrado en la diferenciación mieloide. Similitud: Contiene un dominio de muerte. Similitud: Contiene un dominio TIR. Subunidad: Homodímero. También forma heterodímeros con TIRAP. Se une a TLR2, TLR4, IRAK1 e IRAK2 a través de sus respectivos dominios TIR. Interactúa con IL1RL1. Especificidad tisular: Ubicuo. |
