Anticuerpo policlonal de conejo MSH2

Conjugación: No conjugado

Anticuerpo policlonal de conejo

Aplicación

IHC ICC/IF ELISA IHC,ICC/IF,ELISA

Reactividad

Humano, Ratón, Rata

Nombre del gen

MSH2

Almacenamiento

Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.

Resumen

Nombre del producto	Anticuerpo policlonal de conejo MSH2
Descripción	Anticuerpo policlonal de conejo
Hospedador	Conejo
Reactividad	Humano, Ratón, Rata
Conjugación	No conjugado
Modificación	Sin modificar
isotipo	IgG
Clonalidad	Policlonal
Forma	Líquido
Concentración	No conjugado
Almacenamiento	Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío	Bolsas de hielo.
Buffer	Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N.
Purificación	Purificación por afinidad

Información del antígeno

Nombre del gen	MSH2
Nombres alternativos	MSH2; DNA mismatch repair protein Msh2; hMSH2; MutS protein homolog 2
Gene ID	4436
SwissProt ID	P43246
Immunogen	El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de MSH2 humano. Rango de AA: 541-590.

Aplicación

Aplicación	IHC,ICC/IF,ELISA
Proporción de dilución	IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000
Peso molecular	100kDa

Área de investigación

Mismatch repair;Pathways in cancer;Colorectal cancer;

Antecedentes

Este locus muta con frecuencia en el cáncer de colon hereditario no asociado a poliposis (HNPCC). Tras su clonación, se descubrió que era un homólogo humano del gen mutS, responsable de la reparación de errores de apareamiento en E. coli, lo cual coincide con las alteraciones características en las secuencias de microsatélites (fenotipo RER+) presentes en el HNPCC. Se han encontrado dos variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen. [Proporcionado por RefSeq, abril de 2012], enfermedad: Los defectos en MSH2 son causa del síndrome de Muir-Torre (SMT) [MIM:158320]. El MTS es un trastorno autosómico dominante poco frecuente que se caracteriza por neoplasias sebáceas y neoplasias malignas viscerales. Los defectos en MSH2 son causa de susceptibilidad al cáncer de endometrio [MIM:608089]. Las mutaciones en más de un locus genético pueden estar implicadas, solas o en combinación, en la producción del fenotipo HNPCC (también llamado síndrome de Lynch). La mayoría de las familias con HNPCC clínicamente reconocido presentan mutaciones en los genes MLH1 o MSH2. El HNPCC es una enfermedad autosómica de herencia dominante asociada con un marcado aumento de la susceptibilidad al cáncer. Se caracteriza por una predisposición familiar al carcinoma colorrectal (CCR) de aparición temprana y a cánceres extracolónicos de los tractos gastrointestinal, urológico y reproductor femenino. Se informa que el HNPCC es la forma más común de cáncer colorrectal hereditario en el mundo occidental. Los cánceres en el HNPCC se originan dentro de pólipos neoplásicos benignos denominados adenomas. Clínicamente, el HNPCC se suele dividir en dos subgrupos. Tipo I: predisposición hereditaria al cáncer colorrectal, edad de inicio temprana y carcinoma observado en el colon proximal. Tipo II: los pacientes tienen un mayor riesgo de cáncer en ciertos tejidos como el útero, el ovario, la mama, el estómago, el intestino delgado, la piel y la laringe, además del colon. El diagnóstico del HNPCC clásico se basa en los criterios de Ámsterdam: 3 o más familiares afectados por cáncer colorrectal, uno familiar de primer grado de los otros dos; 2 o más generaciones afectadas; 1 o más cánceres colorrectales que se presentan antes de los 50 años; exclusión de síndromes de poliposis hereditaria. El término "sospecha de HNPCC" o "HNPCC incompleto" puede utilizarse para describir a familias que no cumplen o solo cumplen parcialmente los criterios de Ámsterdam, pero en quienes se sospecha firmemente una base genética para el cáncer de colon. Las mutaciones en MSH2 pueden predisponer a neoplasias hematológicas malignas y a múltiples manchas café con leche. Función: Componente del sistema de reparación de desajustes del ADN (MMR) posreplicativo. Forma dos heterodímeros diferentes: MutS alfa (heterodímero MSH2-MSH6) y MutS beta (heterodímero MSH2-MSH3), que se unen a los desajustes del ADN, iniciando así su reparación. Al unirse, los heterodímeros doblan la hélice del ADN y protegen aproximadamente 20 pares de bases. MutS alfa reconoce desajustes de bases individuales y bucles de inserción-deleción de dinucleótidos (IDL) en el ADN. MutS beta reconoce bucles de inserción-deleción más grandes, de hasta 13 nucleótidos de longitud. Tras la unión del desapareamiento, MutS alfa o beta forma un complejo ternario con el heterodímero MutL alfa, que se cree que dirige los eventos de MMR posteriores, como la discriminación de hebras, la escisión y la resíntesis. La unión y la hidrólisis del ATP desempeñan un papel fundamental en la reparación de desapareamientos. La actividad ATPasa asociada con MutS alfa regula la unión de forma similar a un interruptor molecular: el ADN desapareado provoca un intercambio de ADP->ATP, lo que resulta en una transición conformacional perceptible que convierte a MutS alfa en una abrazadera deslizante capaz de difundirse a lo largo de la cadena principal del ADN sin necesidad de hidrólisis. Esta transición es crucial para la reparación de desapareamientos. MutS alfa también podría desempeñar un papel en la reparación de la recombinación homóloga del ADN. En los melanocitos, puede modular la regulación del ciclo celular inducida por la radiación UV-B y la apoptosis. PTM: fosforilada por PRKCZ, lo que puede prevenir la degradación de MutS alfa por la vía ubiquitina-proteasoma. PTM: fosforilada tras daño del ADN, probablemente por ATM o ATR. Precaución con la secuencia: El desplazamiento del marco de lectura se debe a la deleción de un solo nucleótido presente en una familia de HNPCC. Similitud: Pertenece a la familia mutS de reparación de desajustes del ADN. Subunidad: Heterodímero compuesto por MSH2-MSH6 (MutS alfa) o MSH2-MSH3 (MutS beta). Ambos heterodímeros forman un complejo ternario con MutL alfa (MLH1-PMS1). Interactúa con EXO1. Parte del complejo de vigilancia genómica asociado a BRCA1 (BASC), que contiene BRCA1, MSH2, MSH6, MLH1, ATM, BLM, PMS2 y el complejo proteico RAD50-MRE11-NBS1. Esta asociación podría ser un proceso dinámico que cambia a lo largo del ciclo celular y dentro de los dominios subnucleares. Interactúa con ATR. Especificidad tisular: Se expresa de forma ubicua.