Anticuerpo monoclonal de conejo Lin28 (2P18)

Anticuerpo monoclonal de conejo Lin28 (2P18)

Cat: AMRe13316
Tamaño:50μL Precio:$128
Tamaño:100μL Precio:$230
Tamaño:200μL Precio:$380
Aplicación:WB,ICC/IF
Reactividad:Humano
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:LIN28A
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , ,
Anticuerpo monoclonal de conejo Lin28 (2P18)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA WB,ICC/IF
Reactividad
Humano
Nombre del gen
LIN28A
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo monoclonal de conejo Lin28 (2P18)
Descripción Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Hospedador Conejo
Reactividad Humano
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo IgG
Clonalidad Monoclonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer IgG de conejo en solución salina tamponada con fosfato, pH 7,4, 150 mM de NaCl, 0,02 % de conservante de nuevo tipo N y 50 % de glicerol. Conservar a +4 °C a corto plazo. Conservar a -20 °C a largo plazo. Evitar el ciclo de congelación/descongelación.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen LIN28A
Nombres alternativos Protein lin-28 homolog A; LIN28A; CSDD1; LIN28; ZCCHC1;
Gene ID 79727
SwissProt ID Q9H9Z2
Immunogen Un péptido sintético de Lin28 humano
Aplicación
Aplicación WB,ICC/IF
Proporción de dilución WB 1:1000-1:5000,ICC/IF 1:200-1:500
Peso molecular 23kDa
Área de investigación
Epigenetics and Nuclear Signaling
Antecedentes
Participa en la cronología de los eventos de desarrollo y la elección del destino celular en cada etapa. Actúa como supresor de la biogénesis de microARN (miARN) al unirse específicamente al precursor let-7 (pre-let-7), un precursor de miARN. Actúa uniéndose a pre-let-7 y reclutando la uridiltransferasa ZCCHC11/TUT4, lo que conduce a la uridilación terminal de pre-let-7. Proteína de unión al ARN que inhibe el procesamiento de los miARN pre-let-7 y regula la traducción de los ARNm que controlan la cronología del desarrollo, la pluripotencia y el metabolismo (PubMed:21247876). Parece reconocer una característica estructural común del cuarteto G (G4) en sus dianas de miARN y ARNm (probable). Potenciador de la traducción que dirige ARNm específicos a polisomas y aumenta la eficiencia de la síntesis de proteínas. Su asociación con la maquinaria traduccional y los ARNm diana resulta en un mayor número de eventos de iniciación por molécula de ARNm e, indirectamente, en la estabilización del ARNm. Se une al ARNm de IGF2, ARNm de MYOD1, ARNm de la proteína ribosomal ARBP/36B4 y a su propio ARNm. Esencial para el programa de diferenciación del músculo esquelético a través de la regulación positiva traduccional de la expresión de IGF2. Supresor de la biogénesis de microARN (miARN), incluyendo la de let-7, miR107, miR-143 y miR-200c. Se une específicamente a los precursores de miARN (pre-miARN), reconociendo un motivo 5'-GGAG-3' encontrado en el bucle terminal del pre-miARN, y recluta a las uridiltransferasas TUT4 y tut7. Esto resulta en la uridilación terminal de los pre-miARN diana. Los pre-miARN uridilados no pueden ser procesados ​​por Dicer y sufren degradación. La represión de la expresión de let-7 es necesaria para el desarrollo normal y contribuye a mantener el estado pluripotente al prevenir la diferenciación mediada por let-7 de las células madre embrionarias (PubMed:18951094, PubMed:19703396, PubMed:22118463, PubMed:22898984). Localizado en el área del retículo periendoplásmico, se une a un gran número de ARNm empalmados e inhibe la traducción de los ARNm destinados al RE, reduciendo la síntesis de proteínas transmembrana, proteínas del RE o del lumen de Golgi y proteínas secretoras. Se une y mejora la traducción de ARNm para varias enzimas metabólicas, como PFKP, PDHA1 o SDHA, aumentando la glucólisis y la fosforilación oxidativa. Lo cual, con la represión de let-7 puede mejorar la reparación tisular en el tejido adulto (por similitud).
   💬 WhatsApp