Anticuerpo policlonal de conejo KiSS-1R

Anticuerpo policlonal de conejo KiSS-1R

Cat: APRab13039
Tamaño:20μL Precio:$99
Tamaño:50μL Precio:$118
Tamaño:100μL Precio:$220
Tamaño:200μL Precio:$380
Aplicación:IHC,ICC/IF,ELISA
Reactividad:Humano, Rata, Ratón
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:KISS1R
Category: Polyclonal Antibody Tags: , , , , , , , , ,
Anticuerpo policlonal de conejo KiSS-1R
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA IHC,ICC/IF,ELISA
Reactividad
Humano, Rata, Ratón
Nombre del gen
KISS1R
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo policlonal de conejo KiSS-1R
Descripción Anticuerpo policlonal de conejo
Hospedador Conejo
Reactividad Humano, Rata, Ratón
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo IgG
Clonalidad Policlonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen KISS1R
Nombres alternativos KISS1R; AXOR12; GPR54; KiSS-1 receptor; KiSS-1R; G-protein coupled receptor 54; G-protein coupled receptor OT7T175; hOT7T175; Hypogonadotropin-1; Kisspeptins receptor; Metastin receptor
Gene ID 84634
SwissProt ID Q969F8
Immunogen El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado del receptor KISS1 humano. Rango de AA: 301-350.
Aplicación
Aplicación IHC,ICC/IF,ELISA
Proporción de dilución IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:100-1:500,ELISA 1:5000-1:10000
Peso molecular -
Área de investigación
Neuroactive ligand-receptor interaction;
Antecedentes
La proteína codificada por este gen es un receptor acoplado a la proteína G similar a la galanina que se une a la metastina, un péptido codificado por el gen supresor de metástasis KISS1. La distribución tisular del gen expresado sugiere que participa en la regulación de la función endocrina, lo que se ve respaldado por el hallazgo de que este gen parece desempeñar un papel en el inicio de la pubertad. Las mutaciones en este gen se han asociado con el hipogonadismo hipogonadotrópico y la pubertad precoz central. [proporcionado por RefSeq, julio de 2008], enfermedad: Los defectos en KISS1R son una causa de pubertad precoz central [MIM:176400]. La pubertad precoz se define como el desarrollo de las características sexuales secundarias antes de los 8 años en las niñas y de los 9 años en los niños. La pubertad precoz central se refiere a un tipo dependiente de gonadotropina que resulta de la activación prematura del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal., enfermedad: Los defectos en KISS1R son una causa de hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático (IHH) [MIM:146110]. El IHH se define como una deficiencia de la secreción hipofisaria de la hormona foliculoestimulante y la hormona luteinizante, lo que resulta en el deterioro de la maduración puberal y de la función reproductiva., función: Receptor para metastina (kisspeptina-54 o kp-54), un péptido amidado en el extremo C-terminal de KiSS1. KiSS1 es una proteína supresora de metástasis que suprime las metástasis en melanomas malignos y en algunos carcinomas de mama sin afectar la tumorigenicidad. Las propiedades supresoras de metástasis pueden estar mediadas en parte por la detención del ciclo celular y la inducción de la apoptosis en células malignas. El receptor es esencial para la fisiología normal de la hormona liberadora de gonadotropina y para la pubertad. El sistema hipotalámico KiSS1/KISS1R es un factor fundamental en la regulación central del eje gonadotrópico durante la pubertad y la edad adulta. Es probable que el receptor también participe en la regulación y el ajuste preciso de la invasión del trofoblasto generada por el propio trofoblasto. El análisis de las vías de transducción activadas por el receptor identifica el acoplamiento a la fosfolipasa C y la liberación intracelular de calcio a través de proteínas G(q) insensibles a la toxina pertussis. Inducción: Se expresa en mayor medida en los trofoblastos del primer trimestre que al término de la gestación. Información en línea: La plaga de Tintín - Número 58 de mayo de 2005. Similitud: Pertenece a la familia de receptores acoplados a proteína G 1. Especificidad tisular: Se expresa con mayor intensidad en el páncreas, la placenta y la médula espinal, con menor expresión en leucocitos de sangre periférica, riñón, pulmón, hígado fetal, estómago, intestino delgado, testículos, bazo, timo, glándulas suprarrenales y ganglios linfáticos. En el cerebro adulto, se expresa en la circunvolución frontal superior, el putamen, el núcleo caudado, la circunvolución cingulada, el núcleo accumbens, el hipocampo, la protuberancia y la amígdala, así como en el hipotálamo y la hipófisis. Los niveles de expresión son mayores en placentas tempranas (7-9 semanas) que en placentas a término. Los niveles de expresión aumentaron tanto en placentas tempranas como en gestaciones molares, y se redujeron en células de coriocarcinoma. Se expresa en niveles más altos en los trofoblastos del primer trimestre que en las gestaciones a término. También se encontró en el trofoblasto extravelloso, lo que sugiere un mecanismo de activación endocrino/paracrino.
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