Anticuerpo policlonal de conejo KIR2.1
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Rata
Nombre del gen
KCNJ2
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo KIR2.1 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | KCNJ2 |
| Nombres alternativos | KCNJ2; IRK1; Inward rectifier potassium channel 2; Cardiac inward rectifier potassium channel; Inward rectifier K(+) channel Kir2.1; IRK-1; hIRK1; Potassium channel; inwardly rectifying subfamily J member 2 |
| Gene ID | 3759 |
| SwissProt ID | P63252 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado del KCNJ2 humano. Rango de AA: 81-130. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Peso molecular | 48kDa |
Área de investigación
Antecedentes
| Los canales de potasio están presentes en la mayoría de las células de mamíferos, donde participan en una amplia gama de respuestas fisiológicas. La proteína codificada por este gen es una proteína integral de membrana y un canal de potasio de tipo rectificador interno. Esta proteína, que tiende a permitir el flujo de potasio hacia el interior de la célula en lugar de hacia el exterior, probablemente participa en el establecimiento de la forma de onda del potencial de acción y la excitabilidad de los tejidos neuronales y musculares. Las mutaciones en este gen se han asociado con el síndrome de Andersen, que se caracteriza por parálisis periódica, arritmias cardíacas y rasgos dismórficos. [proporcionado por RefSeq, julio de 2008], enfermedad: Los defectos en KCNJ2 son la causa del síndrome de QT largo tipo 7 (LQT7) [MIM:170390]; también llamado síndrome de Andersen o parálisis periódica cardiodisrítmica de Andersen. Los síndromes de QT largo son trastornos cardíacos que se caracterizan por un intervalo QT prolongado en el ECG y arritmias ventriculares polimórficas. Causan síncope y muerte súbita en respuesta al ejercicio o al estrés emocional. El LQT7 se manifiesta como una tríada clínica que consiste en parálisis periódica sensible al potasio, ectopia ventricular y rasgos dismórficos. Enfermedad: Los defectos en KCNJ2 son la causa del síndrome de QT corto tipo 3 (SQT3) [MIM:609622]. Los síndromes de QT corto son trastornos cardíacos que se caracterizan por un intervalo QT idiopático persistente y uniformemente corto en el ECG, en ausencia de cardiopatía estructural en los individuos afectados. Causan síncope y muerte súbita. El SQT3 tiene un fenotipo electrocardiográfico único caracterizado por ondas T asimétricas. Función: Probablemente participa en el establecimiento de la forma de onda del potencial de acción y la excitabilidad de los tejidos neuronales y musculares. Los canales de potasio rectificadores de entrada se caracterizan por una mayor tendencia a permitir que el potasio fluya hacia el interior de la célula en lugar de hacia el exterior. Su dependencia del voltaje está regulada por la concentración de potasio extracelular; a medida que aumenta el potasio externo, el rango de voltaje de la apertura del canal cambia a voltajes más positivos. La rectificación de entrada se debe principalmente al bloqueo de la corriente de salida por el magnesio interno. Puede ser bloqueada por bario o cesio extracelular. Similitud: Pertenece a la familia de canales de potasio de tipo rectificador de entrada. Subunidad: Asociación homomultimérica y heteromultimérica con Kir2.3, lo que resulta en una corriente inducida por proteína G mejorada. Su asociación, a través de su dominio de reconocimiento PDZ, con LIN7A, LIN7B, LIN7C, DLG1, CASK y APBA1 desempeña un papel clave en su localización y tráfico. Especificidad tisular: Corazón, cerebro, placenta, pulmón, músculo esquelético y riñón. Distribuido de forma difusa por todo el cerebro. |
