Anticuerpo policlonal de conejo JNK3
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
MAPK10
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo JNK3 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | MAPK10 |
| Nombres alternativos | MAPK10; JNK3; JNK3A; PRKM10; SAPK1B; Mitogen-activated protein kinase 10; MAP kinase 10; MAPK 10; MAP kinase p49 3F12; Stress-activated protein kinase 1b; SAPK1b; Stress-activated protein kinase JNK3; c-Jun N-terminal kinase 3 |
| Gene ID | 5602 |
| SwissProt ID | P53779 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de la MAPK10 humana. Rango de AA: 361-410. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Peso molecular | 48kDa |
Área de investigación
| Toll_Like; Stem cell pathway; Insulin Receptor; MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein; ErbB/HER; SAPK_JNK; WNT;WNT-T CELL;β-Catenin; Cell Growth |
Antecedentes
| La proteína codificada por este gen pertenece a la familia de las quinasas MAP. Estas quinasas actúan como puntos de integración para múltiples señales bioquímicas y participan en diversos procesos celulares, como la proliferación, la diferenciación, la regulación de la transcripción y el desarrollo. Esta quinasa se expresa específicamente en un subconjunto de neuronas del sistema nervioso y se activa mediante la fosforilación de treonina y tirosina. La deleción dirigida de este gen en ratones sugiere su posible papel en la apoptosis neuronal inducida por estrés. Se han descrito variantes de transcripción con empalme alternativo que codifican diferentes isoformas para este gen. Un estudio reciente demostró la lectura continua de la traducción en este gen y la expresión de una isoforma adicional extendida en el extremo C mediante un codón de terminación de la traducción en el mismo marco. [Proporcionado por RefSeq, diciembre de 2015], productos alternativos: Se observa un nivel similarmente bajo de unión a sustratos para las isoformas alfa-1 y alfa-2. Sin embargo, no existe correlación entre la unión y la fosforilación, que se logra aproximadamente con la misma eficiencia por todas las isoformas, actividad catalítica: ATP + una proteína = ADP + una fosfoproteína., precaución: La secuencia que se muestra aquí se deriva de una tubería de análisis automático de Ensembl y debe considerarse como datos preliminares., cofactor: magnesio., enfermedad: un reordenamiento cromosómico que involucra a MAPK10 es una causa de encefalopatía epiléptica tipo Lennox-Gastaut [MIM: 606369]. Translocación t (Y; 4) (q11.2; q21) que causa el truncamiento de MAPK10. Las encefalopatías epilépticas del grupo Lennox-Gastaut son trastornos epilépticos infantiles que se caracterizan por un retraso psicomotor grave y convulsiones. Dominio: El motivo TXY contiene los residuos de treonina y tirosina, cuya fosforilación activa las quinasas MAP. Regulación enzimática: Se activa mediante la fosforilación de treonina y tirosina por dos quinasas de especificidad dual, MAP2K4 y MAP2K7. MAP2K7 fosforila MAPK10 en Thr-221, lo que provoca un cambio conformacional y un gran aumento de la Vmáx. MAP2K4 fosforila posteriormente Tyr-223, lo que resulta en un aumento adicional de la Vmáx. Es inhibida por fosfatasas de especificidad dual, como DUSP1. Inhibido por HDAC9. Función: Responde a la activación por estrés ambiental y citocinas proinflamatorias mediante la fosforilación de diversos factores de transcripción, principalmente componentes de AP-1 como c-Jun y ATF2, regulando así su actividad transcripcional. Es necesario para la apoptosis neuronal inducida por estrés y la patogénesis de la excitotoxicidad por glutamato. Espectrometría de masas: PubMed:10715136. PTM: Doblemente fosforilada en Thr-221 y Tyr-223, lo que activa la enzima. Débilmente autofosforilada en residuos de treonina y tirosina in vitro. Similitud: Pertenece a la superfamilia de las proteínas quinasas. Familia de las proteínas quinasas Ser/Thr CMGC. Subfamilia de las proteínas quinasas MAP. Similitud: Contiene un dominio de proteína quinasa. Subunidad: Interactúa con MAPKBP1 (por similitud). Se une a al menos cuatro proteínas de andamiaje: MAPK8IP1/JIP-1, MAPK8IP2/JIP-2, MAPK8IP3/JIP-3/JSAP1 y SPAG9/MAPK8IP4/JIP-4. Estas proteínas también se unen a otros componentes de la vía de señalización JNK. Interactúa con HDAC9. Especificidad tisular: Específica de un subconjunto de neuronas del sistema nervioso. Presente en el hipocampo y otras áreas, cerebelo, cuerpo estriado, tronco encefálico y, con poca frecuencia, en la médula espinal. Expresión muy débil en testículos y riñones. |
