Anticuerpo policlonal de conejo JIP-1
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
MAPK8IP1
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo JIP-1 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | MAPK8IP1 |
| Nombres alternativos | MAPK8IP1; IB1; JIP1; PRKM8IP; C-Jun-amino-terminal kinase-interacting protein 1; JIP-1; JNK-interacting protein 1; Islet-brain 1; IB-1; JNK MAP kinase scaffold protein 1; Mitogen-activated protein kinase 8-interacting protein 1 |
| Gene ID | 9479 |
| SwissProt ID | Q9UQF2 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de JIP1 humano. Rango de AA: 69-118. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:10000 |
| Peso molecular | 113 78kDa |
Área de investigación
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein; |
Antecedentes
| Este gen codifica un regulador de la función de las células beta pancreáticas. Es muy similar a JIP-1, una proteína murina conocida por regular la quinasa aminoterminal c-Jun (Mapk8). Se ha demostrado que esta proteína previene la activación de factores de transcripción mediada por MAPK8 y disminuye la apoptosis inducida por IL-1 beta y MAP quinasa 1 (MEKK1) en las células beta pancreáticas. Esta proteína también funciona como un transactivador de unión al ADN del transportador de glucosa GLUT2. Se ha informado que el factor de transcripción silenciador de RE1 (REST) reprime la expresión de este gen en las células beta secretoras de insulina. Este gen se encuentra mutado en una familia con diabetes tipo 2, por lo que se cree que es un gen de susceptibilidad a la diabetes tipo 2. [Proporcionado por RefSeq, mayo de 2011], Enfermedad: Los defectos en MAPK8IP1 son causa de diabetes mellitus no insulinodependiente (NIDDM) [MIM:125853]. La NIDDM se caracteriza por un modo de herencia autosómico dominante, inicio en la edad adulta y resistencia a la insulina., Dominio: Un dominio inhibidor mínimo previene la apoptosis de las células beta pancreáticas in vitro e impide la activación de c-jun por MAPK8, MAPK9 y MAPK10., Dominio: Las cajas de destrucción (D-box) pueden actuar como señales de reconocimiento para la degradación a través de la vía ubiquitina-proteasoma., Función: El grupo de proteínas de andamiaje que interactúan con JNK (JIP) media selectivamente la señalización de JNK mediante la agregación de componentes específicos de la cascada MAPK para formar un módulo de señalización funcional de JNK. Necesario para la activación de JNK en respuesta al estrés excitotóxico. La MAPK8IP1 citoplasmática inhibe la actividad regulada por JNK al retenerla en el citoplasma e inhibir su fosforilación de c-Jun. También puede participar en la señalización de reelina específica de ApoER2. Regula directa o indirectamente la expresión del gen GLUT2 y la función de las células beta. Parece desempeñar un papel en la señalización celular en terminales nerviosas maduras y en desarrollo. Puede actuar como regulador del transporte vesicular mediante interacciones con los componentes de señalización de JNK y proteínas motoras (por similitud). Actúa como proteína antiapoptótica y su concentración parece influir en la respuesta de muerte o supervivencia de las células beta. Varios: Un péptido permeable a las células, sintetizado químicamente y con dominio inhibitorio mínimo, disminuye las lesiones cerebrales tanto en la isquemia transitoria como en la permanente. El nivel de protección se mantiene alto cuando se administra 6 o 12 horas después de la isquemia. PTM: Fosforilado por MAPK8, MAPK9 y MAPK10. La fosforilación en Thr-103 también es necesaria para la disociación y activación de MAP3K12. PTM: Ubiquitinada. Se requieren dos eventos preliminares para la ubiquitinación: la fosforilación y un aumento de la concentración intracelular de calcio. Posteriormente, la entrada de calcio inicia la ubiquitinación y su degradación por la vía ubiquitina-proteasoma. Similitud: Pertenece a la familia de andamiajes JIP. Similitud: Contiene un dominio PID. Similitud: Contiene un dominio SH3. Ubicación subcelular: Se acumula en las proyecciones de la superficie celular. Bajo ciertas condiciones de estrés, se transloca a la región perinuclear de las neuronas. En las células secretoras de insulina, se detecta tanto en el citoplasma como en el núcleo. Subunidad: Forma complejos homo- o heterooligoméricos. Se une a componentes específicos de la vía de señalización JNK, concretamente MAPK8, MAPK9, MAPK10, MAPKK7, MLK2, MLK3, MAP3K12 y MAP3K13. También se une a la variante de empalme del receptor 2 de la apolipoproteína E (ApoER2) que contiene un dominio rico en prolina. Interactúa, a través del dominio PID, con RGNEF. Se une a las colas citoplasmáticas de LRP1 y LRP2 (megalina). Se une al extremo C-terminal de KNS2 que contiene el motivo TPR; posteriormente, los complejos de andamiaje MAPK8IP1 preensamblados se transportan como una carga de kinesina a la ubicación subcelular requerida. Interactúa con el dominio citoplasmático de APP. Especificidad tisular: Altamente expresado en el cerebro. Expresado en neuronas, localizándose en las puntas de las neuritas en células en diferenciación. También expresado en el páncreas, los testículos y la próstata. Niveles bajos en corazón, ovario e intestino delgado. La disminución de los niveles en las células beta pancreáticas las sensibiliza a la apoptosis inducida por IL-1-beta. |