Anticuerpo monoclonal de conejo IKK beta (11A19)

Anticuerpo monoclonal de conejo IKK beta (11A19)

Cat: AMRe12473
Tamaño:50μL Precio:$128
Tamaño:100μL Precio:$230
Tamaño:200μL Precio:$380
Aplicación:WB,IP
Reactividad:Humano, Ratón
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:IKBKB
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , ,
Anticuerpo monoclonal de conejo IKK beta (11A19)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IP
Reactividad
Humano, Ratón
Nombre del gen
IKBKB
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo monoclonal de conejo IKK beta (11A19)
Descripción Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Hospedador Conejo
Reactividad Humano, Ratón
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo IgG
Clonalidad Monoclonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer Se suministra en 50 mM de Tris-glicina (pH 7,4), 0,15 M de NaCl, 40 % de glicerol, 0,01 % de conservante de nuevo tipo N y 0,05 % de proteína protectora.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen IKBKB
Nombres alternativos EC 2.7.11.10; I-kappa-B kinase 2; I-kappa-B-kinase beta; IKK-B; IKK-beta; IKK2; IKKB; IkBKB; NFKBIKB; Nuclear factor NF-kappa-B inhibitor kinase beta; kinase IKK-beta;
Gene ID 3551
SwissProt ID O14920
Immunogen Un péptido sintético de IKK beta humano
Aplicación
Aplicación WB,IP
Proporción de dilución WB 1:1000-1:2000,IP 1:20-1:50
Peso molecular 87kDa
Área de investigación
Signal Transduction
Antecedentes
Los factores de transcripción NF-κB/Rel se encuentran en el citosol en estado inactivo, formando complejos con las proteínas inhibidoras IκB (1-3). La mayoría de los agentes que activan NF-κB lo hacen a través de una vía común basada en la degradación de IκB inducida por fosforilación y mediada por el proteasoma (3-7). El paso regulador clave en esta vía implica la activación de un complejo de quinasa IκB de alto peso molecular (IKK), cuya catálisis generalmente se lleva a cabo por tres subunidades IKK estrechamente asociadas. Esta serina quinasa desempeña un papel esencial en la vía de señalización de NF-κB y se activa por múltiples estímulos, como citoquinas inflamatorias, productos bacterianos o virales, daños en el ADN u otros estreses celulares (PubMed:30337470). Actúa como parte del complejo IKK canónico en la vía convencional de activación de NF-κB. Fosforila inhibidores de NF-κB en dos residuos de serina críticos. Estas modificaciones permiten la poliubiquitinación de los inhibidores y su posterior degradación por el proteasoma. A su vez, el NF-kappa-B libre se transloca al núcleo y activa la transcripción de cientos de genes implicados en la respuesta inmunitaria, el control del crecimiento o la protección contra la apoptosis. Además de los inhibidores de NF-kappa-B, fosforila varios otros componentes de la vía de señalización, incluyendo NEMO/IKBKG, las subunidades RELA y NFKB1 de NF-kappa-B, así como las quinasas relacionadas con IKK TBK1 e IKBKE (PubMed:11297557, PubMed:20410276). Las fosforilaciones de las quinasas relacionadas con IKK pueden prevenir la sobreproducción de mediadores inflamatorios, ya que ejercen una regulación negativa sobre las IKK canónicas. Fosforila FOXO3, mediando la inactivación dependiente de TNF de este factor de transcripción proapoptótico (PubMed:15084260). También fosforila otros sustratos, como NCOA3, BCL10 e IRS1 (PubMed:17213322). Dentro del núcleo, actúa como proteína adaptadora para la degradación de NFKBIA en la activación de NF-kappa-B inducida por UV (PubMed:11297557). Fosforila RIPK1 en Ser-25, lo que reprime su actividad quinasa y, en consecuencia, previene la muerte celular dependiente de RIPK1 mediada por TNF (por similitud). Fosforila el extremo C-terminal de IRF5, estimulando su homodimerización y translocación al núcleo (PubMed:25326418).
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