Anticuerpo policlonal de conejo HSP27 (fosfo Ser15)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Mono
Nombre del gen
HSPB1
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo HSP27 (fosfo Ser15) |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Mono |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | HSPB1 |
| Nombres alternativos | HSPB1; HSP27; HSP28; Heat shock protein beta-1; HspB1; 28 kDa heat shock protein; Estrogen-regulated 24 kDa protein; Heat shock 27 kDa protein; HSP 27; Stress-responsive protein 27; SRP27 |
| Gene ID | 3315 |
| SwissProt ID | P04792 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de la HSP27 humana alrededor del sitio de fosforilación de Ser15. Rango de AA: 5-54. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Peso molecular | 26kDa |
Área de investigación
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein;VEGF; |
Antecedentes
| La proteína codificada por este gen es inducida por el estrés ambiental y los cambios del desarrollo. La proteína codificada está involucrada en la resistencia al estrés y la organización de la actina y se transloca del citoplasma al núcleo tras la inducción del estrés. Los defectos en este gen son una causa de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 2F (CMT2F) y la neuropatía motora hereditaria distal (dHMN). [proporcionado por RefSeq, oct. de 2008], enfermedad: Los defectos en HSPB1 son una causa de la neuropatía motora hereditaria distal tipo 2B (HMN2B) [MIM:608634]. Las neuropatías motoras hereditarias distales constituyen un grupo heterogéneo de trastornos neuromusculares causados por el deterioro selectivo de las neuronas motoras en el asta anterior de la médula espinal, sin déficit sensorial en el asta posterior. El cuadro clínico general consiste en un síndrome clásico de atrofia muscular distal en las piernas sin pérdida sensorial clínica. La enfermedad comienza con debilidad y atrofia de los músculos distales de los compartimentos tibial anterior y peroneo de las piernas. Posteriormente, la debilidad y la atrofia pueden extenderse a los músculos proximales de las extremidades inferiores y/o a la parte distal de las extremidades superiores. Enfermedad: Los defectos en HSPB1 son la causa de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth tipo 2F (CMT2F) [MIM:606595]. La CMT2F es una forma de la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, el trastorno hereditario más común del sistema nervioso periférico. La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth se clasifica en dos grupos principales según las propiedades electrofisiológicas y la histopatología: neuropatía desmielinizante periférica primaria o CMT1, y neuropatía axonal periférica primaria o CMT2. Las neuropatías del grupo CMT2 se caracterizan por signos de regeneración axonal en ausencia de alteraciones evidentes de la mielina, velocidades de conducción nerviosa normales o ligeramente reducidas, y debilidad y atrofia progresiva de los músculos distales. Las velocidades de conducción nerviosa son normales o están ligeramente reducidas. La CMT2F se inicia entre los 15 y los 25 años, con debilidad y atrofia muscular que suele comenzar en pies y piernas (distribución peronea). La afectación de las extremidades superiores se produce más tarde. La herencia de la CMT2F es autosómica dominante. Función: Participa en la resistencia al estrés y la organización de la actina. Inducción: Se expresa en respuesta a estreses ambientales como el choque térmico o la estimulación estrogénica en células MCF-7. PTM: Se fosforila en células MCF-7 tras la exposición a activadores de la proteína quinasa C y al choque térmico. Similitud: Pertenece a la familia de las proteínas pequeñas de choque térmico (HSP20). Ubicación subcelular: Citoplasmática en células en interfase. Se colocaliza con los husos mitóticos en las células mitóticas. Se transloca al núcleo durante el choque térmico. Subunidad: Interactúa con TGFB1I1 (por similitud). Se asocia con la alfa- y la beta-tubulina, los microtúbulos y CRYAB. Interactúa con HSPB8 y HSPBAP1. Especificidad tisular: Se detectó en todos los tejidos analizados: músculo esquelético, corazón, aorta, intestino grueso, intestino delgado, estómago, esófago, vejiga, glándula suprarrenal, tiroides, páncreas, testículos, tejido adiposo, riñón, hígado, bazo, corteza cerebral, suero sanguíneo y líquido cefalorraquídeo. Los niveles más altos se encuentran en el corazón y en tejidos compuestos por músculo estriado y liso. |
