Anticuerpo monoclonal de ratón GRIA2
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de ratón
Aplicación
Reactividad
Humano
Nombre del gen
GRIA2
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de ratón GRIA2 |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de ratón |
| Hospedador | Ratón |
| Reactividad | Humano |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | Mouse IgG2b |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Anticuerpo purificado en PBS con azida sódica al 0,05 % |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | GRIA2 |
| Nombres alternativos | GLUR2; GLURB; GluA2; HBGR2; GluR-K2 |
| Gene ID | 2891 |
| SwissProt ID | P42262 |
| Immunogen | Fragmento recombinante purificado de GRIA2 humano (AA: 35-175) expresado en E. Coli. |
Aplicación
| Aplicación | IHC,ELISA,FC |
| Proporción de dilución | IHC 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000,FC 1:200-1:400 |
| Peso molecular | 99kDa |
Área de investigación
Antecedentes
| Los receptores de glutamato son los receptores de neurotransmisores excitatorios predominantes en el cerebro de los mamíferos y se activan en diversos procesos neurofisiológicos normales. Este producto génico pertenece a una familia de receptores de glutamato sensibles al propionato de alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol (AMPA) y funcionan como canales catiónicos activados por ligando. Estos canales se ensamblan a partir de cuatro subunidades relacionadas, GRIA1-4. La subunidad codificada por este gen (GRIA2) está sujeta a edición de ARN (CAG->CGG; Q->R) dentro del segundo dominio transmembrana, lo que se cree que impermeabiliza el canal al Ca(2+). Estudios en humanos y animales sugieren que la edición del pre-ARNm es esencial para la función cerebral, y la edición defectuosa del ARN de GRIA2 en el sitio Q/R podría ser relevante para la etiología de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Se ha observado un empalme alternativo para este gen, que da como resultado variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas (incluidas las isoformas flip y flop que varían en sus propiedades de transducción de señales). |
