Anticuerpo policlonal de conejo FoxL2 (fosfoSer263)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón
Nombre del gen
FOXL2
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo FoxL2 (fosfoSer263) |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | FOXL2 |
| Nombres alternativos | FOXL2; Forkhead box protein L2 |
| Gene ID | 668 |
| SwissProt ID | P58012 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de FOXL2 humano alrededor del sitio de fosforilación de Ser263. Rango de AA: 229-278. |
Aplicación
| Aplicación | WB,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Peso molecular | 40kDa |
Área de investigación
Antecedentes
| Este gen codifica un factor de transcripción forkhead. La proteína contiene un dominio de unión al ADN forkhead y podría desempeñar un papel en el desarrollo y la función ovárica. La expansión de una región repetida de polialanina y otras mutaciones en este gen son causa del síndrome de blefarofimosis e insuficiencia ovárica prematura 3. [proporcionado por RefSeq, jul. de 2016], enfermedad: Los defectos en FOXL2 son causa de blefarofimosis, ptosis y síndrome de epicanto inverso (BPES) [MIM:110100]; también conocido como síndrome de blefarofimosis. Es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por displasia palpebral, pequeñas fisuras palpebrales, párpados caídos y un pliegue cutáneo que se extiende hacia adentro y hacia arriba desde el párpado inferior. En el BPSE tipo I (BPES1), las anomalías palpebrales se asocian con la infertilidad femenina. Las mujeres afectadas presentan un déficit ovárico debido a amenorrea primaria o insuficiencia ovárica prematura (FOP). En la BPSE tipo II (BPES2), las mujeres afectadas solo presentan defectos palpebrales. Existe un punto crítico mutacional en la región que codifica el dominio poli-Ala, ya que el 30 % de las mutaciones en el ORF provocan expansiones de poli-Ala, lo que resulta principalmente en BPES tipo II. Enfermedad: Los defectos en FOXL2 son causa de insuficiencia ovárica prematura tipo 3 (FOP3) [MIM:608996]. La insuficiencia ovárica prematura (FOP) es un defecto del desarrollo ovárico y se caracteriza por hipoestrogenismo, amenorrea primaria o secundaria, con niveles elevados de gonadotropinas séricas o menopausia precoz. La POF se define como el cese de la función ovárica antes de los 40 años.,función:Probable regulador transcripcional.,similitud:Contiene 1 dominio de unión al ADN de cabeza de horquilla.,especificidad tisular:Además de su expresión en el párpado en desarrollo, se transcribe muy temprano en las células somáticas de la gónada en desarrollo (antes de la determinación del sexo) y su expresión persiste en las células foliculares del ovario adulto. |
