Anticuerpo policlonal de conejo FoxD3
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón
Nombre del gen
FOXD3
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo FoxD3 |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Ratón |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | FOXD3 |
| Nombres alternativos | FOXD3; HFH2; Forkhead box protein D3; HNF3/FH transcription factor genesis |
| Gene ID | 27022 |
| SwissProt ID | Q9UJU5 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado del FOXD3 humano. Rango de AA: 211-260. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:5000-1:10000 |
| Peso molecular | 48kDa |
Área de investigación
Antecedentes
| Este gen pertenece a la familia de factores de transcripción forkhead, que se caracteriza por un dominio forkhead distintivo. Las mutaciones en este gen causan susceptibilidad autoinmune tipo 1. [Proporcionado por RefSeq, noviembre de 2008], enfermedad: Los defectos en FOXD3 se asocian con la susceptibilidad a la enfermedad autoinmune tipo 1 (AIS1) [MIM:607836]; también denominada susceptibilidad a enfermedades autoinmunes múltiples asociadas al vitíligo tipo 2 (VAMAS2). El vitíligo generalizado es un trastorno adquirido en el que se forman manchas blancas en la piel y el cabello como resultado de la pérdida autoinmune de melanocitos, a menudo asociada a otros trastornos autoinmunes. La mayoría de los casos se presentan con un patrón familiar esporádico, lo que sugiere una herencia poligénica y multifactorial. Sin embargo, se ha descrito una familia sorprendente con un fenotipo de vitíligo algo inusual, caracterizado por una despigmentación difusa progresivamente coalescente y una aparición relativamente temprana de la enfermedad, segregada como un gen autosómico dominante aparente con penetrancia incompleta. Función: Se une a la secuencia consenso 5'-A[AT]T[AG]TTTGTTT-3' y actúa como represor transcripcional. También actúa como activador transcripcional. Promueve el desarrollo de células de la cresta neural a partir de progenitores del tubo neural. Restringe las células progenitoras neurales al linaje de la cresta neural, a la vez que suprime la diferenciación interneuronal. Es necesario para el mantenimiento de células pluripotentes en las etapas preimplantacional y periimplantacional de la embriogénesis. Similitud: Contiene un dominio de unión al ADN de cabeza de horquilla. Especificidad tisular: Se expresa en líneas celulares de leucemia mieloide crónica, leucemia de células T Jurkat y teratocarcinoma, pero no en otras líneas celulares ni tejidos normales examinados. |
