Anticuerpo monoclonal de ratón FLT3

Conjugación: No conjugado

Anticuerpo monoclonal de ratón

Aplicación

IHC ICC/IF ELISA IHC,ELISA

Reactividad

Humano

Nombre del gen

FLT3

Almacenamiento

Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.

Resumen

Nombre del producto	Anticuerpo monoclonal de ratón FLT3
Descripción	Anticuerpo monoclonal de ratón
Hospedador	Ratón
Reactividad	Humano
Conjugación	No conjugado
Modificación	Sin modificar
isotipo	Mouse IgG1
Clonalidad	Monoclonal
Forma	Líquido
Concentración	No conjugado
Almacenamiento	Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío	Bolsas de hielo.
Buffer	Anticuerpo purificado en PBS con azida sódica al 0,05 %
Purificación	Purificación por afinidad

Información del antígeno

Nombre del gen	FLT3
Nombres alternativos	FLK2; STK1; CD135; FLK-2
Gene ID	2322
SwissProt ID	P36888
Immunogen	Fragmento recombinante purificado de FLT3 humano (AA: 930-991) expresado en E. Coli.

Aplicación

Aplicación	IHC,ELISA
Proporción de dilución	IHC 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000
Peso molecular	130kDa

Área de investigación

PI3K-Akt signaling pathway,Hippo signaling pathway

Antecedentes

Este gen codifica un receptor de tirosina quinasa de clase III que regula la hematopoyesis. El receptor consta de un dominio extracelular compuesto por cinco dominios tipo inmunoglobulina, una región transmembrana y un dominio cinasa citoplasmático dividido en dos partes por un dominio de inserción de quinasa. El receptor se activa mediante la unión del ligando de la tirosina quinasa 3, relacionada con fms, al dominio extracelular, lo que induce la formación de homodímeros en la membrana plasmática, lo que conduce a la autofosforilación del receptor. Posteriormente, el receptor cinasa activado fosforila y activa múltiples moléculas efectoras citoplasmáticas en vías implicadas en la apoptosis, la proliferación y la diferenciación de las células hematopoyéticas en la médula ósea. Las mutaciones que resultan en la activación constitutiva de este receptor causan leucemia mieloide aguda y leucemia linfoblástica aguda.