Anticuerpo monoclonal de conejo CLN5

Anticuerpo monoclonal de conejo CLN5

Cat: AMRe87761
Tamaño:50μL Precio:$168
Tamaño:100μL Precio:$300
Aplicación:WB,IHC,ICC/IF
Reactividad:Humano, Ratón, Rata
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:CLN5
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , , ,
Anticuerpo monoclonal de conejo CLN5
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
CLN5
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo monoclonal de conejo CLN5
Descripción Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Hospedador Conejo
Reactividad Humano, Ratón, Rata
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo IgG
Clonalidad Monoclonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer Se suministra en 50 mM de Tris-glicina (pH 7,4), 0,15 M de NaCl, 40 % de glicerol, 0,01 % de azida sódica y 0,05 % de proteína protectora. Estable durante 12 meses a partir de la fecha de recepción.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen CLN5
Nombres alternativos NCL
Gene ID 1203
SwissProt ID O75503
Immunogen Un péptido sintético del CLN5 humano
Aplicación
Aplicación WB,IHC,ICC/IF
Proporción de dilución WB 1:1000-1:5000,IHC 1:200-1:2000,ICC/IF 1:20-1:50
Peso molecular Calculated MW:42 kDa; Observed MW:50 kDa
Área de investigación
Antecedentes
Este gen es uno de los ocho que se han asociado con las lipofuscinosis neuronales ceroides (NCL). También conocida como enfermedad de Batten, la NCL comprende una clase de trastornos neurodegenerativos autosómicos recesivos que afectan a niños. Los genes responsables probablemente codifican proteínas implicadas en la degradación de proteínas modificadas postraduccionalmente en los lisosomas. Se cree que el defecto principal en los trastornos de la NCL está asociado con la función de almacenamiento lisosomal. [Proporcionado por RefSeq, octubre de 2008]
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