Anticuerpo monoclonal de ratón CHK2
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de ratón
Aplicación
Reactividad
Humano
Nombre del gen
CHK2
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de ratón CHK2 |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de ratón |
| Hospedador | Ratón |
| Reactividad | Humano |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | Mouse IgG2b |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Anticuerpo purificado en PBS con azida sódica al 0,05%. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | CHK2 |
| Nombres alternativos | CDS1; LFS2; CHEK2 |
| Gene ID | 11200 |
| SwissProt ID | O96017 |
| Immunogen | Fragmento recombinante purificado de CHK2 humano (aa481-531) expresado en E. Coli. |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,ICC,ELISA |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000,IHC 1:200-1:1000,ICC 1:200-1:1000,ELISA 1:5000-1:20000 |
| Peso molecular | 61kDa |
Área de investigación
| Apoptosis |
Antecedentes
| CHK2: Homólogo del punto de control de CHK2 (S. pombe). En respuesta al daño del ADN y a los bloqueos de la replicación, la progresión del ciclo celular se detiene mediante el control de reguladores críticos del ciclo celular. La proteína codificada por este gen es un regulador del punto de control del ciclo celular y un posible supresor tumoral. Contiene un dominio de interacción proteica asociado a forkhead, esencial para la activación en respuesta al daño del ADN, y se fosforila rápidamente en respuesta a bloqueos de la replicación y daño del ADN. Cuando se activa, se sabe que la proteína codificada inhibe la fosfatasa CDC25C, impidiendo la entrada en mitosis, y se ha demostrado que estabiliza la proteína supresora tumoral p53, lo que provoca la detención del ciclo celular en G1. Además, esta proteína interactúa con BRCA1 y lo fosforila, lo que permite que BRCA1 restablezca la supervivencia tras el daño del ADN. Las mutaciones en este gen se han relacionado con el síndrome de Li-Fraumeni, un fenotipo de cáncer familiar de alta penetración generalmente asociado con mutaciones hereditarias en TP53. Además, se cree que las mutaciones en este gen predisponen a sarcomas, cáncer de mama y tumores cerebrales. Esta proteína nuclear pertenece a la subfamilia CDS1 de las serina/treonina proteína quinasas. Se han encontrado tres variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas para este gen. |
