Anticuerpo monoclonal de conejo CEACAM1 (1W1)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante
Aplicación
Reactividad
Humano
Nombre del gen
CEACAM1
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de conejo CEACAM1 (1W1) |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de conejo recombinante |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | IgG de conejo en solución salina tamponada con fosfato, pH 7,4, 150 mM de NaCl, 0,02 % de conservante de nuevo tipo N y 50 % de glicerol. Conservar a +4 °C a corto plazo. Conservar a -20 °C a largo plazo. Evitar el ciclo de congelación/descongelación. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | CEACAM1 |
| Nombres alternativos | BGP-1; BGPI; CD66a; CEACAM1; |
| Gene ID | 634 |
| SwissProt ID | P13688 |
| Immunogen | Un péptido sintético de CEACAM1 humano |
Aplicación
| Aplicación | WB,IHC,IF-P |
| Proporción de dilución | WB 1:1000-1:5000,IHC 1:100-1:1000,IF-P 1:100-1:1000 |
| Peso molecular | 58kDa |
Área de investigación
Antecedentes
| Desempeña un papel como receptor coinhibidor en la respuesta inmunitaria, la acción de la insulina y funciona también como activador durante la angiogénesis. [Isoforma 1]: Proteína de adhesión celular que media la adhesión celular homofílica de manera independiente del calcio (por similitud). Desempeña un papel como receptor coinhibidor en la respuesta inmunitaria, la acción de la insulina y funciona también como activador durante la angiogénesis (PubMed:18424730, PubMed:23696226, PubMed:25363763). Su función de receptor coinhibidor es dependiente de la fosforilación y PTPN6, que a su vez, suprime la transducción de señales de los receptores asociados por desfosforilación de sus efectores posteriores. Desempeña un papel en la respuesta inmunitaria de las células T, las células asesinas naturales (NK) y los neutrófilos (PubMed:18424730, PubMed:23696226). Tras la estimulación del complejo TCR/CD3, inhibe la citotoxicidad mediada por TCR al bloquear la exocitosis de gránulos mediante la mediación de la unión homofílica a células adyacentes, lo que permite la interacción con LCK y su fosforilación, así como la interacción con el complejo TCR/CD3, que recluta PTPN6, lo que resulta en la desfosforilación de CD247 y ZAP70 (PubMed:18424730). También inhibe la proliferación de linfocitos T y la producción de citocinas mediante la inhibición de la cascada JNK y desempeña un papel crucial en la regulación de la autoinmunidad y la inmunidad antitumoral al inhibir los linfocitos T mediante su interacción con HAVCR2 (PubMed:25363763). Tras la activación de las células asesinas naturales (NK), inhibe la citólisis mediada por KLRK1 de las células tumorales portadoras de CEACAM1 mediante interacciones transhomofílicas con CEACAM1 en la célula diana y conduce a la interacción cis entre CEACAM1 y KLRK1, lo que permite el reclutamiento de PTPN6 y luego la desfosforilación de VAV1 (PubMed:23696226). Tras la activación de los neutrófilos, regula negativamente la producción de IL1B al reclutar PTPN6 a un complejo SYK-TLR4-CEACAM1, que desfosforila SYK, reduciendo la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la disrupción de los lisosomas, que a su vez reduce la actividad del inflamasoma. Regula negativamente la producción de neutrófilos al actuar como un receptor coinhibidor para CSF3R al regular negativamente la vía CSF3R-STAT3 a través del reclutamiento de PTPN6 que desfosforila CSF3R (por similitud). También regula la acción de la insulina promoviendo la depuración de INS y regulando la lipogénesis en el hígado a través de la regulación de la señalización de insulina (por similitud). Tras la estimulación de INS, sufre fosforilación por INSR que conduce a la depuración de INS al aumentar la endocitosis de insulina mediada por el receptor. Esta inernalización promueve la interacción con FASN que conduce a la degradación de insulina mediada por el receptor y a la reducción de la actividad de FASN que conduce a la regulación negativa de la síntesis de ácidos grasos. La fosforilación mediada por INSR también provoca una regulación negativa de la proliferación celular a través de la interacción de SHC1 que resulta en una disminución del acoplamiento de SHC1 a las vías MAPK3/ERK1-MAPK1/ERK2 y fosfatidilinositol 3-quinasa (por similitud). Funciona como activador en la angiogénesis al promover la remodelación de los vasos sanguíneos a través de la diferenciación y migración de células endoteliales y en la arteriogénesis al aumentar el número de arterias colaterales y calibres de vasos colaterales después de la isquemia. También regula la permeabilidad vascular a través de la vía de señalización VEGFR2, lo que resulta en el control de la producción de óxido nítrico (por similitud). Regula negativamente el crecimiento celular en respuesta a EGF a través de su interacción con SHC1 que media la interacción con EGFR, lo que resulta en una disminución del acoplamiento de SHC1 a la vía MAPK3/ERK1- MAPK1/ERK2 (por similitud). Regula negativamente la agregación plaquetaria al disminuir la adhesión plaquetaria en el colágeno tipo I a través del complejo GPVI-FcRgamma (por similitud). Inhibe la migración celular y la dispersión celular a través de la interacción con FLNA; interfiere con la interacción de FLNA con RALA (PubMed:16291724). Media la actividad de transporte de ácidos biliares de una manera dependiente de la fosforilación (por similitud). Regula negativamente la osteoclastogénesis (por similitud). |
