Anticuerpo policlonal de conejo CD267

Conjugación: No conjugado

Anticuerpo policlonal de conejo

Aplicación

IHC ICC/IF ELISA WB,ELISA

Reactividad

Humano, Rata, Ratón

Nombre del gen

TNFRSF13B

Almacenamiento

Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.

Resumen

Nombre del producto	Anticuerpo policlonal de conejo CD267
Descripción	Anticuerpo policlonal de conejo
Hospedador	Conejo
Reactividad	Humano, Rata, Ratón
Conjugación	No conjugado
Modificación	Sin modificar
isotipo	IgG
Clonalidad	Policlonal
Forma	Líquido
Concentración	No conjugado
Almacenamiento	Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío	Bolsas de hielo.
Buffer	Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N.
Purificación	Purificación por afinidad

Información del antígeno

Nombre del gen	TNFRSF13B
Nombres alternativos	TNFRSF13B; TACI; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 13B; Transmembrane activator and CAML interactor; CD267
Gene ID	23495
SwissProt ID	O14836
Immunogen	El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado de la región interna del TNFRSF13B humano. Rango de AA: 81-130.

Aplicación

Aplicación	WB,ELISA
Proporción de dilución	WB 1:500-1:2000,ELISA 1:5000-1:20000
Peso molecular	32kDa

Área de investigación

Cytokine-cytokine receptor interaction;Intestinal immune network for IgA production;Primary immunodeficiency;

Antecedentes

La proteína codificada por este gen es un miembro específico de linfocitos de la superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral (TNF). Interactúa con el ligando modulador de calcio y ciclofilina (CAML). La proteína induce la activación de los factores de transcripción NFAT, AP1 y NF-kappa-B y desempeña un papel crucial en la inmunidad humoral al interactuar con un ligando del TNF. Este gen se encuentra en la región del síndrome de Smith-Magenis, en el cromosoma 17. [proporcionado por RefSeq, julio de 2008], enfermedad: Los defectos en TNFRSF13B son causa de inmunodeficiencia variable común (IDCV) [MIM:240500]. La IDCV se caracteriza por una deficiencia de todos los isotipos de inmunoglobulina (Ig). Las personas con IDCV sufren infecciones sinopulmonares y gastrointestinales recurrentes y presentan una mayor incidencia de trastornos autoinmunes y neoplasias malignas linfoides y no linfoides. Existe evidencia de un defecto global de cambio de isotipo en algunos individuos con IDCV. Sin embargo, la IDCV es una enfermedad compleja y heterogénea en la que se han observado defectos en la supervivencia de las células B, el número de células B de memoria CD27+ circulantes (incluyendo células B IgM+CD27+), la activación de las células B después del entrecruzamiento del receptor de antígeno, la señalización de células T y la expresión de citocinas., enfermedad: Los defectos en TNFRSF13B son una causa de la deficiencia de inmunoglobulina A 2 (IGAD2) [MIM:609529]. La deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (IGAD) es la forma más común de inmunodeficiencia primaria, con una incidencia de aproximadamente 1 en 600 individuos en el mundo occidental. Los individuos con IGAD sintomática a menudo tienen deficiencia de subclases de IgG o una respuesta de anticuerpos disminuida a antígenos de carbohidratos como la vacuna antineumocócica de polisacáridos. Las personas con IGAD también sufren infecciones sinopulmonares y gastrointestinales recurrentes y tienen una mayor incidencia de trastornos autoinmunes y de neoplasias malignas linfoides y no linfoides. Estudios in vitro han sugerido que algunas personas con IGAD tienen un cambio de clase de isotipo alterado a IgA y otras pueden tener un defecto posterior al cambio. Se sabe que la IGAD y la IDCV coexisten en familias. Algunas personas presentan inicialmente IGAD1 y luego desarrollan IDCV. Estas observaciones sugieren que algunos casos de IGAD y IDCV pueden tener una etiología común. Función: Receptor para TNFSF13/APRIL y TNFSF13B/TALL1/BAFF/BLYS que se une a ambos ligandos con una alta afinidad similar. Media la activación dependiente de calcineurina de NF-AT, así como la activación de NF-kappa-B y AP-1. Participa en la estimulación de la función de las células B y T y en la regulación de la inmunidad humoral. Información en línea: Mutación TNFRSF13B db. Similitud: Contiene dos repeticiones de TNFR-Cys. Subunidad: Se une a TRAF2, TRAF5 y TRAF6. Se une al dominio NH2-terminal de CAMLG con su extremo C-terminal. Especificidad tisular: Altamente expresado en bazo, timo, intestino delgado y leucocitos de sangre periférica. Se expresa en células B en reposo y células T activadas, pero no en células T en reposo.