Anticuerpo policlonal de conejo CARP

Anticuerpo policlonal de conejo CARP

Cat: APRab07933
Tamaño:20μL Precio:$99
Tamaño:50μL Precio:$118
Tamaño:100μL Precio:$220
Tamaño:200μL Precio:$380
Aplicación:WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reactividad:Humano, Ratón, Rata
Conjugado:No conjugado
Conjugados opcionales: Biotina, FITC (gratis). Ver otros 26 conjugados.

Nombre del gen:ANKRD1
Category: Polyclonal Antibody Tags: , , , , , , , ,
Anticuerpo policlonal de conejo CARP
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
ANKRD1
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
Nombre del producto Anticuerpo policlonal de conejo CARP
Descripción Anticuerpo policlonal de conejo
Hospedador Conejo
Reactividad Humano, Ratón, Rata
Conjugación No conjugado
Modificación Sin modificar
isotipo IgG
Clonalidad Policlonal
Forma Líquido
Concentración No conjugado
Almacenamiento Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Envío Bolsas de hielo.
Buffer Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N.
Purificación Purificación por afinidad
Información del antígeno
Nombre del gen ANKRD1
Nombres alternativos ANKRD1; C193; CARP; HA1A2; Ankyrin repeat domain-containing protein 1; Cardiac ankyrin repeat protein; Cytokine-inducible gene C-193 protein; Cytokine-inducible nuclear protein
Gene ID 27063
SwissProt ID Q15327
Immunogen El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado del ANKRD1 humano. Rango de AA: 231-280.
Aplicación
Aplicación WB,IHC,ICC/IF,ELISA
Proporción de dilución WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:50-1:200,ELISA 1:10000-1:20000
Peso molecular 36kDa
Área de investigación
Antecedentes
dominio 1 de repetición de anquirina (ANKRD1) Homo sapiens La proteína codificada por este gen se localiza en el núcleo de las células endoteliales y es inducida por estimulación con IL-1 y TNF-alfa. Estudios en cardiomiocitos de rata sugieren que este gen funciona como un factor de transcripción. Las interacciones entre esta proteína y las proteínas sarcoméricas miopaladina y titina sugieren que también puede estar involucrada en el sistema sensor de estiramiento miofibrilar. [proporcionado por RefSeq, jul. de 2008], enfermedad: Los defectos en ANKRD1 pueden ser una causa del retorno venoso pulmonar anómalo total (TAPVR) [MIM:106700]. El TAPVR es una cardiopatía congénita (CHD) rara en la que las venas pulmonares no se conectan a la aurícula izquierda durante el desarrollo cardíaco, drenando en su lugar hacia la aurícula derecha o una de sus tributarias venosas. Esta enfermedad representa el 1,5 % de todas las cardiopatías congénitas (CC) y tiene una prevalencia de aproximadamente 1 de cada 15 000 nacidos vivos. Función: Puede desempeñar un papel importante en la activación de las células endoteliales. Puede actuar como factor de transcripción nuclear que regula negativamente la expresión de genes cardíacos. La inducción parece estar correlacionada con la muerte celular apoptótica en células de hepatoma. Inducción: Por TNF, IL1A y partenólido. Varios: Una aberración cromosómica en la región de ANKRD1 puede ser la causa del retorno venoso pulmonar anómalo total (RVPTAT) [MIM:106700]. Translocación t(10;21)(q23.31;q11.2). La translocación aparentemente altera el patrón de expresión de los genes cercanos en el cromosoma 10 mediante un efecto posicional. Entre los genes cuyo patrón de expresión se modifica debido a este reordenamiento cromosómico, ANKRD1 se destacó como un posible gen candidato para la patogénesis de TAPVR. Este reordenamiento aparentemente no altera ningún gen conocido. Similitud: Contiene 5 repeticiones de ANK. Subunidad: Interactúa con YBX1 (por similitud). Interactúa con TTN/titina. Especificidad tisular: Se expresa principalmente en células endoteliales vasculares activadas. En menor medida, también se expresa en células de hepatoma.
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