Anticuerpo monoclonal de ratón CARD9 (N-term)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo monoclonal de ratón
Aplicación
Reactividad
Humano, Ratón, Rata
Nombre del gen
CARD9 (N-term)
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo monoclonal de ratón CARD9 (N-term) |
| Descripción | Anticuerpo monoclonal de ratón |
| Hospedador | Ratón |
| Reactividad | Humano, Ratón, Rata |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Sin modificar |
| isotipo | Mouse IgG1 |
| Clonalidad | Monoclonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Anticuerpo purificado en PBS con azida sódica al 0,05%. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | CARD9 (N-term) |
| Nombres alternativos | Caspase recruitment domain-containing protein 9, hCARD9, CARD9 |
| Gene ID | 64170 |
| SwissProt ID | Q9H257 |
| Immunogen | Este anticuerpo CARD9 se genera a partir de un ratón inmunizado con una proteína recombinante de CARD9 humano. |
Aplicación
| Aplicación | WB |
| Proporción de dilución | WB 1:500-1:2000 |
| Peso molecular | 62.2kDa |
Área de investigación
Antecedentes
| Proteína adaptadora que desempeña un papel clave en la respuesta inmune innata a una serie de patógenos intracelulares, como C. albicans y L. monocytogenes. Está en la intersección de ITAM-tirosina quinasa y los receptores tipo Toll (TLR) y las vías de señalización NOD2. Probablemente controla varias vías de respuesta inmune innata dependiendo del patógeno intracelular. En respuesta a la infección por L. monocytogenes, actúa conectando el reconocimiento de NOD2 de peptidoglicano a la activación corriente abajo de MAP quinasas (MAPK) sin activar NF-kappa-B. También está involucrado en la activación de células mieloides a través de receptores clásicos asociados a ITAM y TLR: requerido para la activación mediada por TLR de MAPK, mientras que no es requerido para la activación inducida por TLR de NF-kappa-B (por similitud). Controla la activación de células mieloides mediada por CLEC7A (dectina-1) inducida por el zimosano, componente de la pared celular de la levadura, lo que conduce a la producción de citocinas y a la inmunidad antifúngica innata. Actúa regulando la vía de activación de NF-kappa-B mediada por BCL10-MALT1. Activa NF-kappa-B a través de BCL10. En respuesta a la forma hifal de C. albicans, media la ubiquitinación de la quinasa I-kappa-B inducida por CLEC6A (dectina-2), lo que conduce a la activación de NF-kappa-B mediante la interacción con BCL10. En respuesta a una infección fúngica, puede ser necesario para el desarrollo y la posterior diferenciación de los linfocitos T cooperadores (TH-17) productores de interleucina 17. |
