Anticuerpo policlonal de conejo Bcl-2 (fosfo Thr69)
Conjugación: No conjugado
Anticuerpo policlonal de conejo
Aplicación
Reactividad
Humano, Rata, Ratón
Nombre del gen
BCL2
Almacenamiento
Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación.
Resumen
| Nombre del producto | Anticuerpo policlonal de conejo Bcl-2 (fosfo Thr69) |
| Descripción | Anticuerpo policlonal de conejo |
| Hospedador | Conejo |
| Reactividad | Humano, Rata, Ratón |
| Conjugación | No conjugado |
| Modificación | Fosforilado |
| isotipo | IgG |
| Clonalidad | Policlonal |
| Forma | Líquido |
| Concentración | No conjugado |
| Almacenamiento | Alicuotar y almacenar a -20 °C (válido por 12 meses). Evitar ciclos de congelación y descongelación. |
| Envío | Bolsas de hielo. |
| Buffer | Líquido en PBS que contiene 50% de glicerol, 0,5% de proteína protectora y 0,02% de conservante de nuevo tipo N. |
| Purificación | Purificación por afinidad |
Información del antígeno
| Nombre del gen | BCL2 |
| Nombres alternativos | BCL2; Apoptosis regulator Bcl-2 |
| Gene ID | 596 |
| SwissProt ID | P10415 |
| Immunogen | El antisuero se produjo contra el péptido sintetizado derivado del BCL-2 humano alrededor del sitio de fosforilación de Thr69. Rango de AA: 46-95. |
Aplicación
| Aplicación | IHC,ICC/IF,ELISA |
| Proporción de dilución | IHC 1:100-1:300,ICC/IF 1:200-1:1000,ELISA 1:10000-1:20000 |
| Peso molecular | - |
Área de investigación
| Apoptosis_Inhibition;Apoptosis_Mitochondrial;Apoptosis_Overview;Focal adhesion;Neurotrophin;Amyotrophic lateral sclerosis (ALS);Pathways in cancer;Colorectal cancer;Prostate cancer;Small cell lung cancer; |
Antecedentes
| BCL2, regulador de la apoptosis (BCL2) Homo sapiens Este gen codifica una proteína integral de la membrana mitocondrial externa que bloquea la muerte apoptótica de algunas células como los linfocitos. Se cree que la expresión constitutiva de BCL2, como en el caso de la translocación de BCL2 al locus de la cadena pesada de Ig, es la causa del linfoma folicular. El empalme alternativo resulta en múltiples variantes de transcripción. [proporcionado por RefSeq, febrero de 2016], enfermedad: Una aberración cromosómica que involucra a BCL2 puede ser una causa de linfoma folicular (LF) [MIM:151430]; también conocido como leucemia linfática crónica tipo II. Translocación t(14;18)(q32;q21) con regiones del gen de inmunoglobulina. Las mutaciones de BCL2 encontradas en linfomas no Hodgkin portadores de la translocación cromosómica podrían atribuirse al mecanismo de hipermutación somática de Ig, que resulta en transiciones de nucleótidos. Dominio: El motivo BH4 es necesario para la actividad antiapoptótica y para la interacción con RAF-1. Función: Suprime la apoptosis en diversos sistemas celulares, incluyendo células linfohematopoyéticas y neurales dependientes de factores. Regula la muerte celular controlando la permeabilidad de la membrana mitocondrial. Parece funcionar en un sistema de retroalimentación con caspasas. Inhibe la actividad de las caspasas, ya sea impidiendo la liberación de citocromo c de la mitocondria o uniéndose al factor activador de la apoptosis (APAF-1). Información en línea: Entrada de Bcl-2. PTM: La fosforilación/desfosforilación en Ser-70 regula la actividad antiapoptótica. La fosforilación de Ser-70 por PKC, estimulada por factores de crecimiento, es necesaria para la actividad antiapoptósica y ocurre durante la fase G2/M del ciclo celular. En ausencia de factores de crecimiento, BCL2 parece ser fosforilada por otras quinasas proteicas, como las ERK y las quinasas activadas por estrés. Es desfosforilada por la proteína fosfatasa 2A (PP2A). PTM: Escindida proteolíticamente por caspasas durante la apoptosis. La proteína escindida, al carecer del motivo BH4, presenta actividad proapoptótica y provoca la liberación de citocromo c al citosol, promoviendo una mayor actividad de las caspasas. Similitud: Pertenece a la familia Bcl-2. Subunidad: Forma homodímeros y heterodímeros con BAX, BAD, BAK y Bcl-X(L). La heterodimerización con BAX requiere los motivos BH1 y BH2 intactos, y es necesaria para la actividad antiapoptótica (por similitud). También interactúa con APAF1, RAF-1, TP53BP2, BBC3, BCL2L1, MRPL41 y BNIPL. La unión a FKBP8 parece dirigir BCL2 a la mitocondria y probablemente interfiere con la unión de BCL2 a sus dianas. Especificidad tisular: Se expresa en diversos tejidos. |
